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随着高血压病发病率的上升和人口的老龄化,老年高血压病日渐增多,对老年高血压病的研究也日渐为社会及医务工作者重视.为了进一步了解老年高血压病的特点,为临床治疗提供指导,本文对720例老年原发性高血压病患者进行了动态血压监测,现将有关资料报告如下. 相似文献
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胆道感染病原菌谱及其耐药性 总被引:24,自引:3,他引:21
目的 探讨胆道感染病原菌谱及耐药性。方法 胆道感染住院手术患者的胆汁行细菌培养,K-B法或两倍稀释法行药敏测定。结果 胆汁标本中分离出病原菌614株,培养阳性率达90.4%,其中革兰阴性细菌460株、占74.9%,革兰阳性细菌133株、占21.7%;药敏结果提示铜绿假单胞菌、肠球菌属、葡萄球菌属出现多重交叉耐药,其中革兰阴性杆菌对亚胺培南、第三代头孢菌素及环丙沙星较为敏感,革兰阳性球菌对万古霉素和亚胺培南敏感。结论 胆道感染的主要致病菌是大肠埃希菌、克雷伯菌属、肠球菌属、肠杆菌属、变形菌属及假单胞菌属和葡萄球菌属,出现多重耐药。 相似文献
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运用单光子吸收法对761名正常妇女桡骨的两处进行了骨矿含量的测量。以5岁为一年龄组进行了统计学分析,显示女性在35岁~组后骨矿含量随年龄增长而降低。绝经期妇女的骨矿含量呈全骨性降低。60岁~组后,骨矿含量降低又趋缓慢。结果表明妇女的骨矿含量在绝经期降低尤为显著。为了及时发现绝经期骨质疏松症病人,最好建立每岁的正常骨矿含量标准,但目前尚无,本文建立以5岁为一年龄组的正常骨矿含量标准可为临床诊断骨质疏松症提供依据,并建议对绝经期妇女应每年监测骨矿含量。 相似文献
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目的:探讨L-精氨酸对任意型皮瓣组织中细胞间粘附分子-1平均光密度及阳性面积率表达的作用。方法:以大鼠为实验对象,在其背部设计任意型皮瓣,于术后给予腹腔注射L-精氨酸。应用免疫组织化学方法对不同时间皮瓣组织中细胞间粘附分子-1表达进行检测,并进行图像和统计学分析。结果:L-精氨酸组皮瓣组织中细胞间粘附分子-1平均光密度及阳性面积率表达呈弱阳性,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:外源性L-精氨酸可使含量细胞间粘附分子-1表达下调,提高任意皮瓣成活率。 相似文献
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目的:观察L-精氨酸对任意型移植皮瓣组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2抑制因子表达的影响,分析L-精氨酸对移植皮瓣保护作用的途径。方法:于2005—06/09在武汉大学人民医院动物实验室完成取材、组织学和组织化学实验;2005—10/2006—02在武汉大学医学院人体解剖与组织胚胎实验室完成图像分析、照相和统计学处理。①实验材料和分组:取Wistar大白鼠79只,按随机数字表法分为3组:正常对照组(n=5),仅接受生理盐水处理,不形成皮瓣,只切开皮肤;皮瓣模型组(n=37),形成皮瓣,接受生理盐水处理;L-精氨酸干预组(n=37),形成皮瓣,接受L-精氨酸处理。②实验评估:肉眼观察皮瓣成活情况,利用HPIAS-2000多媒体彩色病理图像分析系统求出皮瓣平均成活面积率。应用光镜观察皮瓣组织学变化;用免疫组织化学SP法检测基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2抑制因子抗原。比较各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均吸光度、阳性面积率并作统计学分析。结果:纳入85只大鼠,79只大鼠进入结果分析,皮瓣模型组和L-精氨酸干预组各有3只大鼠死亡。①术后7d,L-精氨酸干预组皮瓣成活面积率显著高于皮瓣模型组(P〈0.01)。②术后24h,72h皮瓣模型组皮瓣组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶2抑制因子呈强阳性表达,L-精氨酸干预组呈弱阳性或阴性,正常对照组呈阴性。③皮瓣模型组皮瓣组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶2抑制因子的平均吸光度及阳性面积率均显著高于L-精氨酸干预组和正常对照组(P〈0.01)。结论:外源性L-精氨酸可能通过抑制任意型移植皮瓣组织中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2抑制因子的过度表达,提高任意型皮瓣的成活率。 相似文献
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对307例老年人和319例非老年人进行oGTT和胰岛素释放试验,并计算其胰岛素敏感指数。结果在糖耐量正常组(NGT)中老年人与非老年人血糖、胰岛素水平及其敏感指数无显著性差异。精耐量异常组(IGT),老年人胰岛素水平低于非老年人组(P<0.01),胰岛素敏感指数低于NIG组,提示IGT老年人存在胰岛素不足和抵抗。老年糖尿病患者胰岛素水平、敏感指数高于非老年糖尿病患者,但均低于NGT老年组,提示老年糖尿病患者有胰岛素抵抗和功能裹竭。 相似文献
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目的 探讨老龄化兔易发生左心房心律失常的电生理特征及其机制.方法 按年龄取青龄(6个月龄)和老龄(26个月龄)健康雄性新西兰大耳白兔各25只,使用异丙肾上腺素(ISO)前后作对照,共分为青龄对照组、青龄药物组和老龄对照组、老龄药物组.常规微电极记录左心房组织的跨膜动作电位(tAP),观察静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、最大上升速率(Vmax)、复极化到20%和50%以及90%时程(APD20、APD50、APD90)、程控和短阵快速刺激下分别测定的有效不应期(AERP)及其房性心律失常.酶解法分离单个左心房细胞,膜片钳和激光扫描共聚焦显微镜技术分别观察L-型钙电流(ICa-L)和Ca2+荧光强度在使用ISO前后变化.结果 老龄对照组左心房各APD及AERP均显著高于青龄对照组,APA、Vmax、RMP、AERP/APD90均显著低于青龄对照组(均P<0.05);在ISO作用后,青龄和老龄药物组左心房动作电位传导增快,但老龄药物组左心房动作电位形状改变和各APD值缩短更加明显,APA、Vmax、RMP幅度都显著增大(均P<0.05),动作电位之后出现更严重的延迟后除极及触发电活动;在电压钳制方式下,老龄对照组左心房细胞ICa-L均显著低于青龄对照组,当钳制电压为10 mV时,老龄对照组ICa-L电流密度显著低于青龄对照组[(6.3±0.8)比(9.5±1.3) pA/pF,P<0.01],其电流-电压(Ⅰ-Ⅴ)曲线明显上抬.老龄药物组ICa-L电流密度显著高于青龄药物组[(15.9±3.1)比(11.3 ±2.6)pA/pF,P<0.01],其ICa-L的Ⅰ-Ⅴ曲线处于其他各组最下部.老龄对照组左心房细胞内Ca2荧光强度显著低于青龄对照组[(437.9±21.7)比(778.3±19.5)μmol/L,P<0.01];ISO干预后,老龄和青龄药物组左心房细胞内Ca2荧光强度均增强,但老龄药物组[Ca2+];显著强于青龄药物组[(1635.6±51.6)比(1 008.7±34.5)μmol/L,P<0.05].结论 老龄化左心房在ISO作用前后出现了严重电重构而易于折返和触发性房性心律失常发生,其电生理机制是老龄化左心房细胞ICa-1,和Ca2+浓度反应性减少或增加造成. 相似文献
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