心脏起搏原理

自律性是心肌细胞的一个基本生理特性。生理情况下起搏活动仅见于心脏传导系统,主要见于窦房结和浦肯野细胞;病理条件下起搏活动可发生于任何心肌细胞。近年来由于电压钳制(voltage clamp)术不断改进和注意避免了技术误差,对心肌细胞跨膜离子流的研究有了很大的进展,对心脏起搏原理的认识也有了很大的改进。     

不同浓度腺苷对正常及"缺血"绵羊浦肯野纤维If离子流的影响

目的研究不同浓度腺苷(Ado)对正常、"缺血"浦肯野纤维起搏离子流If的影响.方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、10-6～10-4mol/L Ado组、缺血加10-6～10-4mol/L Ado组.用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70～-120mV各指令电位的If幅值和激活时间.结果10-6～10-4mol/L Ado组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,呈一定的剂量依赖性,但激活时间无明显改变."缺血"液灌流后If幅值降低(n=10,P＜0.05～0.01),激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血加10-6～10-4mol/L Ado组则If幅值进一步减少(n=10,P＜0.05～0.01),加剧了"缺血"对If离子流的抑制作用(n=10,P＜0.05),也呈一定的剂量依赖性.结论10-6～10-4mol/L Ado对正常自律活动有抑制作用,呈一定的剂量依赖性,"缺血"时,10-6～10-4mol/L Ado能使已受抑的自律活动进一步受抑,也呈一定的剂量依赖性.     

心脏起搏原理和调控

本文就浦肯野细胞、窦房结细胞起搏的原理和窦房结起搏功能的调控进行了系统的综述     

亚硒酸钠对绵羊浦肯野纤维动作电位的影响

应用常规细胞内微电极的方法,观察了模拟缺血溶液灌流及灌流后亚硒酸钠对绵羊心肌浦肯野纤维的影响。结果表明,模拟缺血溶液灌流后,浦肯野氏纤维动作电位时程(APD_(90))比正常延长了27%;加入亚硒酸钠后APD_(90)比正常延长为14%.提示亚硒酸钠能够缩短缺血绵羊浦肯野氏纤维的APD_(90),发挥其抗缺血性心律失常作用。     

“缺血”对心室正常起搏活动影响的细胞电生理学研究(Ⅰ)

缺血性室性快速心律失常的发生机制 ,大多数学者认为是由折返激动或异常自律活动引起。但它是否能由心室正常自律活动的异常增强引起 ,虽然一般认为可能性较小 ,但缺乏直接实验依据。上海第二医科大学生理教研室用记录跨膜离子流 (起搏离子流 If)的方法 ,对这一问题进行了系列研究 ,从模拟缺血、儿茶酚胺及肾上腺素能受体 ,以及缺血毒性代谢产物的影响等多方面作了详尽的观察研究 ,在国家自然科学基金和卫生部科学研究基金资助下 ,历时 9年 ,获得了初步结论 ,并多次获得卫生部和上海市科技进步奖 ,在欧、美、亚各国多次作学术报告。现将其历年科研成果归纳为 3篇综述 ,连续刊出 ,以飨读者。     

α1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。     

异丙肾上腺素增加“缺血”浦肯野纤维起搏离子流的实验

采用双微电极电压钳制术测定正常及模拟“缺血”时，异丙肾上腺素对绵羊心脏浦肯野纤维起搏离于流的影响。结果：异丙肾上腺素１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ显著增加浦肯野纤维起搏离子流幅值；模拟“缺血”使起搏离子流幅值降低，在此基础上，异丙肾上腺素仍增加起搏离子流，但未能恢复到“缺血…前水平。     

缺血、再灌注性心律失常的电生理基础(综述)

心肌缺血及再灌注过程中出现的严重室性心律失常是冠心病猝死的重要原因,近年来对其发生机理及防治进行了广泛的研究。本文从心肌电生理学角度,对近3—5年来国内外研究进展作一简要回顾。一、缺血性心律失常的心肌电生理学研究结扎冠状动脉引起的急性缺血性心律失常早期(10min 内)可能由折返激动引起,在15—20min 时很可能有异常起搏活动产生。这两者都是由于心肌缺血后代谢改变所致,如由于氧分压降低、糖代谢由有氧氧化转为无氧酵解、细胞内高能磷酸化合物含量降低、代谢产物积聚等,从而引起心肌细胞电     

"缺血”对心室正常起搏活动影响的细胞电生理学研究(Ⅲ)

在急性缺血性室性心律失常发生机理中 ,除了缺血时有缺氧、酸中毒、缺乏能量供应等和局部儿茶酚胺积聚的作用以外 ,还有其它因素。特别是许多内源性的代谢产物释放 ,其中有腺苷、溶血磷脂酰胆硷 ( lysophosphatidylcholine,L PC)和氧自由基等。但它们对心室正常起搏活动影响的研究很少。　　腺苷是一种内源性嘌呤核苷酸 ,在急性心肌缺氧缺血时大量产生 ,具有扩张冠状动脉、减少心肌耗氧量及对抗儿茶酚胺作用。在心肌电生理效应方面 ,具有降低窦房结和房室结的自律性和传导性作用 [1 ] ,其机制可能是增加细胞内 K 外流 ,减少 Ca2 内流 [2 …