排序方式: 共有18条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
<正>急性肾损伤(AKI)是肾功能在短时间内迅速下降的临床综合征,常伴少尿,且往往增加患者短期和长期病死率以及日后发展为慢性肾脏病(CKD)的风险[1-3]。最新一项关于全球AKI的Meta分析指出,AKI发病率达10.7%[4]。国内一项关于住院成人患者AKI的流行病学调查报道AKI患者占住院患者的3.2%,心血管疾病是这些患者最常见的入院诊断,提示心血管疾病与AKI密切相关[5]。有报道指出 相似文献
2.
目的 探讨线粒体动力相关蛋白1(Drp1)介导线粒体能量代谢参与缺血再灌注肾损伤的分子机制。方法 实验时间2020年10月14日。8~10周龄雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和Drp1抑制剂组,每组5只,每只体质量为0.25~0.30 kg。通过手术建立大鼠肾脏缺血再灌注急性肾损伤模型,Drp1抑制剂组大鼠腹腔注射线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)20 mg/kg体质量,其余各组大鼠注射等体积生理盐水,造模24 h留取血清及肾脏组织。比较组间大鼠血肌酐水平、肾组织病理学改变、肾组织细胞凋亡情况、线粒体超微结构、线粒体ATP酶活力,并建立体外HK-2细胞缺氧复氧模型,经处理后JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化。采用方差分析。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血肌酐明显升高[(41.12±1.895)µmol/L比(48.68±2.065)µmol/L],肾小管损伤评分升高[(1.29±0.426)分比(6.50±0.577)分],每高倍镜视野下大鼠肾组织细胞凋亡数量增加[(2.40±0.547)个比(10.20±1.095)个],电镜下线粒体损伤更明显,线粒体ATP酶活力降低[(6.38±0.321)U/mg prot比(4.18±0.198)U/mg prot],HK-2细胞缺氧复氧模型中,模型组较假手术组线粒体膜电位降低的细胞比例增多[(9.81±0.251)%比(4.24±0.598)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组相比,Drp1抑制剂组大鼠血肌酐下降[(48.68±2.065)µmol/L比(43.28±0.895)µmol/L],肾小管损伤评分降低[(6.50±0.577)分比(4.50±0.578)分],每高倍镜视野下大鼠肾组织细胞凋亡数量减少[(10.20±1.095)个比(6.60±1.140)个],线粒体结构损伤减轻,细胞线粒体ATP酶活力增加[(4.18±0.198)U/mg prot比(5.16±0.628)U/mg prot],HK-2细胞缺氧复氧模型中,Drp1抑制剂组较模型组线粒体膜电位降低的细胞比例减少[(5.90±0.360)%比(9.81±0.251)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 选择性抑制Drp1可通过抑制线粒体分裂,有效改善能量代谢障碍,减少细胞凋亡,减轻肾缺血再灌注损伤。 相似文献
3.
目的探讨项目管理法在老年患者肠内营养护理中的应用效果。方法将有营养不良风险或营养不良的老年患者216例按住院时间分为两组,观察组(108例)采用项目管理法进行营养护理,对照组(108例)采用常规方法进行营养护理。比较干预3个月后两组患者肠内营养并发症的发生情况,老年简易营养评估量表得分、血红蛋白、血清白蛋白。结果两组肠内营养并发症发生率比较,差异无统计学意义(均P 0. 05),观察组老年简易营养评估量表得分、血红蛋白、血清白蛋白显著优于对照组(P 0. 05,P 0. 01)。结论项目管理利于营养护理过程实施监测和管控,保证项目的顺利开展,提高老年患者的营养指标。 相似文献
4.
近些年来,恶性肿瘤的发病率及死亡率逐年上升.而恶性肿瘤的侵袭、转移、发展已经成治疗肿瘤的瓶颈[1].从1971年提出"阻断血管,饿死肿瘤"假说,到2004年第1个抑制肿瘤血管药物问世,抗肿瘤血管生成已成为治疗热点[2].研究表明,免疫细胞和肿瘤之间有着极其密切的联系[3].一些外周循环血中免疫细胞通过表达分泌一系列促进肿瘤细胞增殖和存活的细胞因子,促进肿瘤血管生成和转移[4].随后发现一类有趋化性能表达血管内皮细胞受体Tie2基因的单核细胞(Tie2-expressingmonocytes,TEMs),TEMs在肿瘤发生时被优先募集到肿瘤组织,通过调节肿瘤微环境促进肿瘤血管形成[5].本文针对TEMs在肿瘤血管生成中作用机制及作为新靶点在肿瘤治疗领域中的应用作一综述. 相似文献
5.
6.
目的 寻找终末期肾衰竭患者退出腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)的高危因素,为提高腹膜透析患者技术生存率提供依据.方法 以2008年1月至2013年12月本院腹膜透析患者共计196例为研究对象,分为退出组和对照组.退出腹膜透析患者为退出组,未退出腹膜透析患者为对照组.回顾性分析患者的社会状况、一般资料、临床资料等相关指标,如换液操作者、工作状态、残余尿量、血肌酐水平等,应用单因素、多因素Logistic回归分析进行统计学分析.结果 退出组共纳入54例,对照组共纳入142例,退出率为27.6%.单因素分析得出,腹透患者的居住地、文化程度、工作状态、换液操作者、残余尿量、血肌酐及eGFR水平对患者的退出有影响;多因素Logistic分析提示工作状态、换液操作者、残余尿量、血肌酐水平是患者退出的高危因素;其中,残余尿量与退出风险呈负相关,血肌酐水平与退出风险呈正相关.结论 本院PD患者退出率高的原因主要与患者开始行PD的时间太晚,残余肾功能较差有关.应加强患者教育,适时开始PD,鼓励患者参加工作,本人进行换液操作. 相似文献
7.
盐酸小檗碱对糖尿病大鼠胸主动脉内皮损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨盐酸小檗碱对2型糖尿病血管内皮功能损伤的保护作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2 型糖尿病大鼠模型.将模型动物随机分为模型组、盐酸小檗碱组,另设正常对照组以及正常盐酸小檗碱组.用药组灌胃给药8 w后,做葡萄糖耐量实验;检测各组动物血清中空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)的水平;检测血清中一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组织化学方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 与模型组比较,盐酸小檗碱治疗组FPG、TC、TG水平明显下降(P<0.05),血清胰岛素水平有所升高,但无显著性差异(P>0.05);盐酸小檗碱能明显提高糖尿病大鼠胰岛素敏感指数,同时提高大鼠对腹腔注射葡萄糖的耐受力,改善胰岛素抵抗(均P<0.01);盐酸小檗碱可显著降低糖尿病组大鼠血清中NO含量,提高SOD水平(P<0.05,P<0.01);显著降低胸主动脉组织eNOS蛋白表达(P<0.05);而正常大鼠给予盐酸小檗碱治疗,上述指标未出现明显改变.结论 盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血管内皮损伤具有明显的保护作用. 相似文献
8.
9.
10.
目的评估维持性血液透析(MHD)患者发生认知功能障碍(CI)的患病率情况并探讨影响认知功能的高危因素。方法选择2017年6月至2018年6月在本院收治的166例MHD患者的临床资料, 采用简易精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知功能评分, 收集人口统计学资料及透析前的临床化验指标。根据MMSE将患者分为认知功能正常1组(139例)和认知功能障碍1组(27例), 根据MoCA将患者分为认知功能正常2组(108例)和认知功能障碍2组(58例), 比较患者的临床及实验室指标。结果 MHD患者的MMSE得分为(27.5±3.2)分, CI患病率为16.3%(27例)。MHD患者的MoCA得分为(25.9±3.3)分, CI患病率为34.9%(58例)。认知功能正常1组的文化程度、白蛋白和甲状旁腺素水平高于认知功能障碍1组, 而年龄、合并糖尿病、三酰甘油低于认知功能障碍1组, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。认知功能正常2组的文化程度、透析龄、白蛋白、血肌酐高于认知功能障碍2组, 而年龄、合并糖尿病、脑卒中低于认知功能障碍2组, 差异均有统计学意义(... 相似文献