慈菇消脂丸对NF-κB介导的非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的干预作用

目的通过观察慈菇消脂丸对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡相关调控基因核转录因子κB(NF-κB)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,探讨解毒化痰法治疗NAFLD的作用机制。方法 60只SPF级健康雄性Wistar大鼠,随机分为6组:正常对照组,模型组,慈菇消脂丸高、中、低剂量组,盐酸吡格列酮组,每组10只。采用高脂饮食喂饲大鼠建立NAFLD模型后,连续药物治疗6周。给药结束后,处死全部动物,取肝脏和血清。全自动生化分析仪检测各组大鼠肝功、血脂;HE染色观察肝脏的组织形态学特点;透射电子显微镜观察肝细胞的超微结构;Western Blot技术检测肝组织NF-κB、Bcl-2、Bax的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P0.01);肝组织呈中重度脂肪变性并同时伴有肝细胞凋亡;肝组织中NF-κB、Bax蛋白表达增强(P0.01),Bcl-2蛋白表达减低(P0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P0.01)。与模型组比较,慈菇消脂丸各剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平降低(P0.01);肝组织NF-κB、Bax蛋白表达减低(P0.01),Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值升高(P0.05)。与盐酸吡格列酮组比较,慈菇消脂丸高剂量下调NF-κB蛋白、上调Bcl-2蛋白表达的作用更显著(P0.01)。结论慈菇消脂丸能够明显改善NAFLD大鼠肝功及血脂;上调Bcl-2蛋白表达,降低NF-κB、Bax蛋白表达,使Bcl-2/Bax比值升高,从而抑制肝细胞凋亡,起到防治NAFLD的作用。     

细胞焦亡在脑出血发病机制中的研究进展

细胞焦亡是一种新型细胞程序化凋亡,在发生细胞焦亡时,细胞膜受外界因素刺激出现破裂,细胞开始膨胀,胞液经由破裂的间隙外流,炎症因子生成,引发炎症反应,后期细胞崩解。细胞焦亡在神经系统性疾病、传染性疾病、自体免疫病和心血管疾病等疾病领域内均有所研究。本文以细胞焦亡的机制、其在脑出血中的相关功能及与细胞焦亡有关的关键因子为出发点,结合当下的最新研究结果进行综述,进一步探索脑出血的病理机制,以期为脑出血的研究和医治开辟新道路。     

慈菇消脂胶囊对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠PPARa及CTA表达的影响

目的通过观察慈菇消脂胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠干预结果,探讨慈菇消脂胶囊防治该病的作用机理。方法用高脂饲料喂食的方法复制NAFLD大鼠模型,随机分为模型组,慈菇消脂胶囊高、中、低剂量组、吡格列酮阳性药物对照组。慈菇消脂胶囊对模型大鼠治疗6周后,观察模型大鼠肝组织病理形态学的变化;血清血脂变化以及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)和过氧化氢酶(CAT)含量。结果与空白组相比较,模型组大鼠体重、肝重、肝脏病理学变化、血脂代谢、肝酶学变化、血清中FFA及肝组织中PPARa、CAT具有统计学意义(P0.05)。与模型组相比较,慈菇消脂胶囊各剂量治疗组,肝脏脂肪变性和炎症均有不同程度的减轻。慈菇消脂胶囊能降低模型大鼠FFA含量(P0.05),对PPARa及CTA表达亦有较为明显的改善,差异具有统计学意义(P0.05)。结论慈菇消脂胶囊具有通过改善肝功能,调节PPARa、CAT异常表达,减轻肝细胞脂肪变性,从而起到对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用。     

组织细胞坏死性淋巴结炎13例临床和病理分析

目的 通过对13例组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)患者的临床和病例资料进行总结分析,以探讨其临床和病理特点.方法 回顾性分析1997年6月～2006年12月住院治疗的13例HNL患者的临床及病理资料.结果 所有患者均有发热和颈部淋巴结大,大多数患者白细胞减少、淋巴细胞比率增高、血沉增快,9例EBV-DNA阳性.初诊时7例误诊为淋巴瘤,4例误诊为淋巴结核,1例误诊为败血症.淋巴结活检HE染色可见典型的病理学改变.12例患者应用疗程为2～6个月的肾上腺皮质激素治疗,疗效显著,未复发.1例应用肾上腺皮质激素2周治愈,但6年后复发.结论 该病临床表现缺乏特异性,易误诊,确诊需进行淋巴结活检,CD标志免疫组化为关键依据,可用于排除T、B淋巴瘤,其病因可能与EB病毒感染有关,早期长疗程的激素治疗可能有助于减少复发.     

破血化瘀、填精补髓方对脑出血模型小鼠脑组织TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路的影响

目的：探讨破血化瘀、填精补髓方治疗脑出血的相关作用机制。方法：野生型小鼠和Nrf2基因敲除小鼠各90只，采用小鼠尾动脉取血向脑内灌注的方法建立脑出血小鼠模型，造模成功后120只小鼠随机分为野生型模型组、野生型方剂组、Nrf2基因敲除模型组、Nrf2基因敲除方剂组，每组30只。另分别取30只野生型小鼠和Nrf2基因敲除小鼠脑内只插入微量注射针数分钟不注血作为野生型假手术组和Nrf2基因敲除假手术组。造模后对野生型方剂组及Nrf2基因敲除方剂组给予破血化瘀、填精补髓方10.41 g·kg^-1·d^-1灌胃，模型组及假手术组给予等量生理盐水。给药1 d、3 d后检测小鼠的行为学变化及脑含水量变化，3 d后HE染色观察脑组织病理形态学改变，用Western Blot以及免疫组化检测脑组织TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白水平。结果：与野生型假手术组相比，野生型模型组小鼠的神经功能评分、脑含水量、HE染色病理细胞数、免疫组化阳性细胞数以及TLR4、NF-κB、NLRP3的蛋白表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。与野生型模型组比较，...     

基于肠道菌群从脑-肠-肾轴探讨脑出血发病机制

随着现代医学对脑出血发病机制研究的不断深入，肠道菌群在其病理变化中扮演的角色越来越明显，中枢神经系统和肠道菌群之间可通过脑-肠轴进行双向调节，肠道菌群也可通过肠-肾轴参与中枢神经系统疾病的发生。本文以肠道菌群为桥梁，从肠-脑轴、肠-肾轴来探究脑出血发病相关性，并从中医学脑肠肾脏腑理论进一步解释三者与脑出血的发病关系，为中医药研究和防治该病提供一种新思路。