幼兔近视模型及大光明护眼液的疗效

目的 :探讨学生近视眼的发病机制和有效治疗药物。方法 :选用 2 0只新西兰纯种幼兔建立近视模型 ,然后分别采用2种药物和生理盐水治疗。结果 :大光明护眼液治疗组的平均屈光度 (D)值为 (+ 2 5 0± 0 6 8)、平均裸眼觅食距离 (cm)值为(2 80 0 0± 2 7 30 )、平均体重 (g)增长值为 (72 6 0 0± 31 30 ) ;而珍视明滴眼液治疗组和生理盐水治疗组近视屈光度 (D)值分别为(+ 1 6 6± 0 2 9)和 (+ 0 85± 0 42 ) ,平均裸眼觅食距离 (cm)分别为 (2 5 6 0 0± 5 4 48)和 (196 0 0± 76 48) ,平均体重 (g)增长分别为 (6 2 2 0 0± 31 94)和 (5 6 0 0 0± 6 2 85 )。结论 :(1)长期限制视距、微弱光线照射和经常习惯性近距离视物是造成近视眼的直接因素 ;(2 )采用大光明护眼液治疗近视眼的疗效明显 ,优于珍视明滴眼液和生理盐水治疗组 (P <0 0 1)。     

HBO对内皮素-1诱导的大鼠局灶性脑缺血模型的疗效观察

目的:利用内皮素-1(endothelin-1, ET-1)建立一种操作简单、稳定性和重复性好的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型并观察高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)治疗的效果.方法:动物麻醉后,将3 μl ET-1(60 pmol/μl)注射到大鼠大脑中动脉附近,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.ET-1 HBO组大鼠术后1 h给予HBO[100% O2, 2.5 atmosphere absolute(ATA), 2 h]治疗;ET-1组不予治疗.所有动物在术后4、8和24 h进行神经学评分,24 h断头取脑,测定左右半球脑含水量,进行TTC和H-E染色. 结果:ET-1诱导的大鼠局灶性脑缺血模型成功率较高(20/24),梗死体积稳定,重复性好.经HBO治疗后,ET-1 HBO组与ET-1组相比,4、8和24 h的神经学评分均明显改善(4 h和8 h有P＜0.05, 24 h有P＜0.01),脑含水量显著降低(P＜0.01),梗死体积显著缩小(P＜0.05),H-E染色示脑损伤明显减轻.结论:ET-1诱导的大鼠局灶性脑缺血模型是研究人类脑缺血疾病较理想的实验动物模型,HBO治疗能明显减轻缺血性脑损伤.     

某部舰艇官兵疾病分析及预防

近年来,海上官兵的疾病谱发生了变化。笔者对我院近5年来海上收治情况进行分析,以了解海上官兵疾病分布特点,更好地指导部队卫生防病工作。1海上收治前10种疾病及治疗情况2005年1月至2010年12月舰艇军医海上收治患者11693人次。其中内科疾病7583人次,占64.9%;外科疾病4110人次,占35.1%。疾病谱前10位分别是急性上呼吸道感染、外伤、慢性胃炎、痔、慢性前列腺炎、冠周炎、腰肌劳损、荨麻疹、急性肠炎、疖,占全部收治患者的65.3%(7640/11 693),     

运用高压舱检查飞行人员耳气压功能

目的：介绍高压舱检查飞行人员耳气压功能的方法及其安全性。方法：根据低压舱法设计高压舱检查耳气压功能的压力变化速率、操作程序，确定检查耳鼓膜象的时机。结果：用高压舱成功检查了32名志愿者的耳气压功能。结论：高压舱可用于检查耳气压功能，其安全性高于低压舱法。     

糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用

目的:分析糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用.方法:采用荧光分光光度法测定邻苯二甲醛与组胺在碱性条件下生成的荧光物质,检测不同条件下大鼠腹腔肥大细胞分泌的组胺.结果:(1)用10-7mol/L皮质酮预处理细胞7 min后,肥大细胞分泌组胺即受到抑制(P＜0.05);(2)牛血清白蛋白偶联的皮质酮(B-BSA)可以模拟皮质酮的快速抑制作用;(3)糖皮质激素细胞内受体拮抗剂RU38486对皮质酮的快速抑制作用无阻断效应;(4)蛋白质合成抑制剂放线菌酮预处理细胞3 h后,皮质酮仍可快速抑制肥大细胞分泌组胺.结论:皮质酮对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺具有快速抑制作用,这一作用不直接依赖于细胞内蛋白质合成,也不依赖细胞内的糖皮质激素受体.此种快速抑制作用属非基因组机制.     

常氧酸性环境对肝癌细胞HepG2 HIF-1α蛋白表达及其活性的影响

目的:观察常氧酸性环境对体外肝癌细胞低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α蛋白表达及其活性的影响,初步探讨其在肿瘤生长中的作用。方法:体外培养肝癌细胞HepG2,以MTT法测定常氧酸性环境(AP组,pH 6.5)作用20 h后细胞存活率,并与正常培养细胞(SD组,pH 7.2)作比较;Western印迹法检测AP组和SD组HepG2细胞核内HIF-1α蛋白表达的变化;应用转录因子DNA结合ELISA试剂盒(TransAMTM)分析AP组和SD组HepG2细胞核内HIF-1 DNA结合活性的变化;免疫细胞化学法和Western印迹法检测各组HepG2细胞内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 蛋白表达的变化。结果:常氧酸性环境(pH 6.5)作用20 h后,AP组细胞存活率为(98.71±1.79)%,与SD组相比轻微降低,但无统计学意义(P>0.05)。Western印迹结果表明,AP组HepG2细胞核内HIF-1α和胞内VEGF蛋白条带平均灰度值分别是SD组的(9.34±1.67)倍和(3.42±0.83)倍,组间均有统计学差异(P<0.01)。AP组HepG2细胞核内HIF-1 DNA结合活性明显高于对照组(P<0.01)。结论:常氧酸性环境能显著提高HepG2细胞HIF-1蛋白含量及其DNA结合活性,同时其下游基因VEGF蛋白含量增加,推测除低氧环境外,酸性环境也可能是导致恶性肿瘤中HIF-1高表达的原因之一。     

缺氧诱导因子-1α调节研究的进展

缺氧诱导因子-1(HIF-1)广泛参与哺乳动物细胞中缺氧诱导产生的适应性反应,是机体细胞适应低氧的重要转录调节因子.HIF-1蛋白α亚基(HIF-1α)受细胞内氧分压精细调节,对于低氧环境中机体的生存和肿瘤组织的生长具有重要意义.正常氧分压条件下,HIF-1α通过泛素-蛋白水解酶系统迅速降解,在胞浆中含量很低.当受到细胞氧分压降低或其它调节因素作用时,HIF-1α降解途径被阻断,从而在胞浆中积聚、活化,并转移到细胞核,与HIF-1蛋白β亚基(HIF-1β)形成二聚体HIF-1分子,后者与相应的靶基因序列结合,调节基因的转录.在对HIF-1α蛋白质稳定性及转录活性的调节过程中,其氨基酸残基的羟基化和磷酸化是多种因素的主要调节方式.     

高压氧暴露诱导小鼠低氧耐受状态变化

目的探讨高压氧暴露后小鼠低氧耐受状态的变化。方法昆明种小白鼠123只随机均分为高压氧暴露(HBO)组、高压空气对照(HBA)组、空白对照(NBA)组,经过5 d处理后每组取25只检测动物在低氧条件下的存活时间,另外每组16只进行力竭游泳耐受时间检测。结果HBO组中位生存时间(108 m in)较NBA组(57 m in)明显延长,HBO与NBA两条生存曲线的差异有统计学意义(Log-rank检验,P<0.01)。HBO组低氧力竭游泳耐受时间[(45.19±17.27)m in]较NBA组[(20.96±11.30)m in]明显延长(P<0.01)。结论高压氧暴露可改善小鼠低氧耐受状态。     

潜艇脱险实习课教学的安全问题

潜艇艇员水下出艇即潜艇脱险是我潜艇部队必须掌握的一项技能,为了强化学员的实战技能,近年来每年均组织学员进行潜艇脱险练习以提高学员的实际操作技能。由于潜艇脱险本身存在一定的危险性,稍有不慎即有可能酿成重大事故,因此脱险过程中的安全问题必须高度重视。如何才能使学员正确使用脱险装具,以保证脱险训练顺利进行?笔者结合近年来的教学实践,在此针对潜艇脱险实验课教学的安全问题谈几点体会。1确保装具的安全1.1装具使用前的检查由于潜艇脱险实习课需要学员自己穿戴装具从鱼雷发射管脱险,在此过程中必须使用脱险装具才能顺利完成整个…     

高压氧预处理抗小鼠缺氧性脑水肿的研究

目的 通过测定小鼠低氧暴露后脑组织水、钠、钙含量,观察高压氧(HBO)预处理对小鼠低氧后脑水肿预防作用,通过测定小鼠脑组织伊文思蓝(EB)渗透量,观察对小鼠血脑屏障的影响.方法 48只健康雄性昆明小白鼠,重量22～25(22.35±2.31)g,随机均分为高压氧暴露(HBO)组、高压空气(HBA)组、常压空气(NBA)组和空白对照(BC)组.HBO组、HBA组、NBA组分别暴露于各自的气体环境中,每日暴露2次连续3 d,末次暴露结束后24 h,3组动物连续低氧暴露12 h后出舱.测定小鼠脑组织水、钠、钙含量及EB渗透量.组织含水量测定采用分析天平脑组织干、湿重量比较法,钠、钙含量测定采用脑组织湿式灰化和原子吸收分光光谱法,脑组织EB含量测定采用甲酰胺法.结果 HBA脑组织含水量与NBA组差异无统计学意义;HBO组与HBA组相比,HBO组脑组织含水量、钠、钙含量及EB含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高压氧预处理可预防小鼠低氧后脑水肿的发生,而预处理时单纯压力增高不能减轻低氧后脑水肿.