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先天性心包缺损是一种罕见的心血管疾病,可能伴发其他心内外畸形,由于临床上缺乏特征,很易被误诊或漏诊。中位心是指心脏的轮廓处于胸腔正中线的位置,也极为罕见,我院收治了1例先天性心包缺损合并中位心、室间隔缺损患者。1病例资料患者,女性,9岁,自幼易感冒,活动后偶有心慌、气短,发现心脏杂音5年入院。查体:发育较差,心率90次/分,律齐,胸骨左缘第3~4肋间可闻 相似文献
2.
ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组 )、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组).再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积.结果 与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱.结论 心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关. 相似文献
3.
目的探讨温血停跳液间断灌注心肌保护方法在心脏瓣膜置换手术中的应用效果。方法在154例心脏瓣膜置换术中,采用温血停跳液间断灌注(A组)80例,冷晶体停跳液间断灌注(B组)74例,观察比较两组的体外循环(CPB)时间、主动脉阻断时间、主动脉开放后心脏自动复跳率、呼吸机辅助时间、术后低心排发生率、ICU时间、术后住院天数、正性肌力药物使用情况及术中后各时间点的心肌酶学指标。结果两组CPB时间、主动脉阻断时间、ICU时间差异无统计学意义(P〉0.05)。而A组主动脉开放后心脏自动复跳率较高,呼吸机辅助时间、术后低心排发生率、术后住院天数、正性肌力药物使用量及时间明显低于B组.差异有统计学意义(P〈0.05)。术后4h和24h,温血停跳液间断灌注组心肌酶指标较低(P〈0.05)。两组患者均痊愈出院,随访3个月至5年,心功能恢复良好。结论温血停跳液间断灌注比冷晶体停跳液间断灌注具有更好的心肌保护效果。 相似文献
4.
目的:将脱细胞联合肝素处理的小口径异种移植血管进一步结合西罗莫司,以观察术后移植血管内膜增生的情况。方法:将脱细胞联合肝素处理的犬颈动脉进一步结合西罗莫司,并分为A组(对照组,脱细胞并结合肝素)和B组(西罗莫司组,脱细胞并结合肝素+西罗莫司处理)两组。取健康家兔16只,随机分为两组(每组8只),利用兔颈动脉旁路移植模型,分别移植A组和B组的血管进行比较。术后分别于1、2、4、8周采血采用HPLC法检测B组移植血管中西罗莫司的含量。术后3个月超声检测移植血管通畅情况,并取血管样本经免疫组织化学和HE染色观察内膜增生程度。结果:B组8周后仍可检测到两罗莫司,且含量呈逐渐降低趋势。术后3个月超声显示,A组部分血管(2/8)斑块形成、管腔狭窄,B组血管无明显狭窄(P〈0.05)。免疫组织化学检测显示,A、B两组血管管壁均可见新生的内皮细胞和平滑肌细胞。HE染色提示,B组内膜增生程度较A组轻[A、B两组内膜/中膜厚度比分别为(1.63±0.04)μm、(0.43±0.04)μm](P〈0.05)。结论:在脱细胞结合肝素的小口径异种移植血管上进一步结合西罗莫司可以有效减轻内膜增生。 相似文献
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实时三维超声心动图评价房间隔缺损大小的临床应用价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨实时三维超声心动图测量房间隔缺损大小的临床应用价值. 方法 应用Philips Soncs-7500型彩色多普勒超声诊断仪对30例房间隔缺损患者进行常规超声心动图及实时三维超声心动图检查,利用Q-Lab5.0三维数据工作站对缺损大小进行测量,三维超声测量值与二维超声测量值及手术结果 对照. 结果 实时三维超声成像以多种视角观察房间隔缺损的全貌并可对缺损进行三维测量,同二维超声所测最大径相比,三维超声测量结果 与手术结果 具有更好的相关性(r=0.98,r=0.70). 结论 实时三维超声可显示房间隔缺损的整体形态,并可对缺损大小进行准确的定量分析,具有重要的临床应用价值. 相似文献
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常规体外循环和非体外循环冠状动脉旁路移植术的对比研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过比较常规体外循环冠状动脉旁路移植术(CPBCABG)和非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者炎性因子和心肌损伤的差异及远期结果,评价两种术式的优缺点. 方法 48例行择期行冠状动脉旁路移植术患者,随机分成CPBCABG组(n=22)和OPCABG组(n=26).分别麻醉诱导后及术后2 h,8 h,24 h和48 h 5个时间点留取静脉血6 ml.测定白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肌钙蛋白I(cTnI).随访患者心绞痛改善情况及心功能情况,随访时间1.5年. 结果 CPBCABG组术后各项指标均较术前显著升高(P<0.05).OPCAN3组除IL-6,TNFα外其余指标较术前无明显升高,差异无统计学意义(P>0.05),两组术前各项参数间均无统计学差异,术后CPBCABG组各项参数均明显高于OPCAN3组(P<0.05),尤以术后2 h和8 h差异最为明显(P<0.05或P<0.01).随访两组患者均无残留心绞痛,恢复正常生活或工作. 结论 与CPBCABG相比较,OPCAN3可以明显降低围术期炎性反应,减轻心肌损伤,而远期效果同样满意. 相似文献
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目的:总结我科1080例体外循环(CPB)术后急性心包填塞(ACT)的防治经验。临床资料:全组病例1080例,先心病876例,瓣膜置换204例,全部手术均在全麻低温CPB下完成心内操作,升主动脉阻断时间:先心病10~89min(286±149min),瓣膜置换34~68min(432±72min)。结果:全组发生ACT16例(148%),14例为全心性心包填塞,2例为局限性心包填塞。16例ACT主要原因包括活动性出血(6/16),试用凝血酶冲洗纵隔创面(6/16),心包、纵隔引流管管理不善(4/16)。16例中无1例死亡。结论:ACT的预防在于手术中彻底止血,术后定期挤压引流管。纵隔创面忌用凝血制剂冲洗。ACT一经诊断,应及时开胸探查止血,清除血块,解除心脏压塞。 相似文献
8.
目的:观察CHD病人心肌细胞凋亡情况及bcl-2、bcl-xl、bax和bad及caspase-3和心肌氧化性应激对心肌细胞凋亡的调节作用。方法:研究以进行常规CPB手术无肺动脉高压的ASD病人为对照组(ASD组,n=5)、以合并CHD的RHD病人为观察组(RHD组,n=5)。并行循环后留取右心室全层心肌标本。用原位TUNEL技术检测凋亡心肌细胞。用流式细胞仪测定右心室bcl-2、bcl-xl、bax和bad蛋白表达。分别用Z-DEVD-AMC底物降解法和TBARS方法测定右心室caspase-3活性和MDA含量。结果:CHD病人右心室心肌细胞凋亡数、caspase-3活性和MDA含量均明显高于ASD病人(分别P=0.026,0.013和0.002);与ASD病人比较,CHD病人右心室促凋亡蛋白bax和bad表达明显上调(P<0.003和0.001)。而两组抗凋亡蛋白bcl-2和bcl-xl表达之间无显著性差异(均P>0.01)。结论:心肌细胞凋亡参与CHD的病理生理过程。CHD病人的心肌细胞凋亡与心肌细胞bax和bad蛋白表达上调、caspase-3激活以及心肌氧化性应激增高有关。 相似文献
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目的 观察胺碘酮对风湿性二尖瓣病变合并心房纤颤患在行二尖瓣置换术(MVR)后的除颤效果。方法 拟行MVR合并Af的风湿性瓣膜病变60例患被随机分为胺碘酮组(n=33)和对照组(n=27)。胺碘酮组患在术后第30天开始口服胺碘酮;对照组患不服用胺碘酮。对所有患在术前、术后第29天和除颤后第10天测定LVEF。部分病例于术中测量PWP,术后测量LAP。结果 胺碘酮组和对照组分别有28例(84.8%)和7例(25.9%)恢复窦性心律(P<0.001)。术后LAP较术前明显降低(P<0.01),两组术后第29天LVEF之间无差异性(P>0.05),但两均较术前明显增高(P均<0.05)。除颤后LVEF较除颤前及对照组明显增高(P<0.05)。结论 用胺碘酮对风湿性二尖瓣替换术后合并心房纤颤患进行除颤是一种安全而有效的方法,且不需要长期的维持治疗。同时除颤后还可以明显改善患的血流动力学。 相似文献
10.
目的总结微创经胸非体外循环(CPB)下室间隔缺损(VSD)封堵治疗的临床经验。方法 2011年8月至2012年7月,35例VSD患者接受了微创经胸非CPB下VSD封堵治疗,年龄3个月至6岁,体重6.0~31.0kg,VSD直径3~12mm。手术经胸部微创小切口在非CPB下进行,于右心室表面选择适当的穿刺点,在食道超声(TEE)实时引导下,建立输送轨道并完成VSD封堵。术后密切随访1个月至1年。结果 35例中32例封堵成功(91.4%),3例(8.6%)术中改为常规CPB手术。32例患者均无心律失常、残余分流等并发症发生,2例患者发生轻度三尖瓣关闭不全(5.7%)。32例患者均于术后2h内拔除气管插管,3~5d痊愈出院。术后随访无主动脉瓣反流、心律失常、残余分流等并发症发生。结论微创经胸非CPB下VSD封堵治疗是一种安全有效的治疗方法,但远期结果需进一步观察。 相似文献