连续性肾脏替代治疗对急性肾损伤患者循环内皮细胞及TLR_4的影响研究

目的:探讨连续性肾脏替代治疗对急性肾损伤患者的循环内皮细胞及TLR4的影响。方法:采用流式细胞仪技术,检测急性肾损伤(AKI)患者连续性肾脏替代治疗(CRRT)前后循环内皮细胞(CECs)及TLR4水平的变化。结果:急性肾损伤患者的循环内皮细胞和TLR4的表达均高于正常对照组,而合并重症感染的患者表达更高,经连续性肾脏替代治疗后,表达有所下降但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:连续性肾脏替代治疗急性肾损伤是通过清除内毒素,降低循环内皮细胞和TLR4的表达,减轻患者体内的炎性反应,改善紊乱的内环境,从而提高了抢救的成功率,为后续治疗争取了宝贵时间。     

中心静脉长期导管在血液净化中的应用研究

[目的]对血液净化治疗中应用中心静脉留置导管患者的初级通畅率及影响因素进行探讨.[方法]对我院2010年4月至2011年10月收治的50例维持性血透患者的临床资料进行回顾性分析.全部患者均于右侧颈内静脉进行置管(带涤纶套),并且长期留置,观察患者置管后3个月内有无出现导管功能不良,同时计算置管后3个月内的初级通畅率.将患者分为A(通畅)、B(不通畅)两组,并记录置管时两组患者生命体征检测[结果]与血液学、生化学等检测指标.待达到干体重同时行规律透析后,记录两组患者3次透析时的血流量、超滤量、管路静脉压和CVP;对比组间差异,找出影响导管初级通畅率的相关因素.[结果]50例患者中,置管后3个月内出现导管功能不良9例(B组),出现时间最早为置管后第17天,最晚为第89天;余下的41例患者(A组)置管后3个月内均血流通畅,导管初级通畅率为82％.两组患者男女比例、年龄、糖尿病患者所占比例均无显著差异(P＞ 0.05);相对于B组,A组患者Hct、Hb较低,APTT、透析前的CVP较高,差异均有显著性 (P＜ 0.05);两组患者Alb、LDL-C、TG、TC、PT、Plt、透析后的CVP、超滤量、管路静脉压、血压、透析中的血流量均无显著差异(P＞0.05).[结论]对血液透析患者应用中心静脉长期导管,置管后3个月内出现功能不良的最主要影响因素为过高的Hct、Hb与过低的APTT、透析前CVP.     

高压氧对脑缺血性老龄大鼠海马神经元超微结构的影响及线粒体形态计量分析

目的观察高压氧(Hyperbaric Oxygen,HBO)对老龄大鼠脑缺血/再灌注(Cerebral Ischemia/Reperfusion,CI/R)后海马神经元超微结构的影响.方法建立老龄大鼠不完全性脑缺血动物模型.不进行HBO处置正常对照组(A组)、脑缺血30min再灌注6h(B组)、12h(C组)、24h(D组)、48h(E组)、12d(F组)和22d(G组).HBO处置组将大鼠按不同的再灌注时程暴露于0.25MPa(2.5ATA)高压氧环境中,每天1次,每次给氧30min×2(间歇10min),连续10次(1疗程)和20次(2疗程).1疗程组老龄正常对照组(A1组)、缺血30min再灌注6h(B1组)、12h(C1组)、24h(D1组)、48h(E1组);2疗程组老龄正常对照组(A 2组)、缺血30min再灌注6h(B2组)、12h(C2组)、24h(D2组)、48h(E2组).用透射电镜观察海马神经元的超微结构,通过计算机图像分析系统对线粒体形态计量分析.结果 A组、A1组和A2组海马的超微结构基本正常;CI/R 6h组1疗程和2疗程超微结构改变不明显;CI/R 24h组1疗程线粒体肿胀、嵴模糊,部分粗面内质网扩张、脱颗粒,2疗程后基本恢复正常;CI/R 48h组1疗程体积缩小,细胞核内异染色质增多、边聚,核周间隙增宽,线粒体肿胀、密度降低、嵴模糊,核糖体减少,2疗程同1疗程基本相同;CI/R 24h组、CI/R 48h组、CI/R 12d和22d组神经元细胞浆空化,部分神经元坏死,可见凋亡细胞.与A组比较,E组、F组、G组、E1组和E2组线粒体体密度、数密度、比表面和嵴膜表面密度明显减少(P＜0.05),线粒体平均体积和平均截面积明显增大(P＜0.05),B1组和B2组各参数与A组无明显差异.结论脑缺血再灌注24h以内,HBO对海马神经元具有保护性作用,脑缺血再灌注24h后,HBO对海马神经元的保护性作用不明显.     

低剂量伽玛刀照射癫痫大鼠颞叶神经元超微结构的改变及线粒体形态计量分析

目的 观察低刺量伽玛刀照射癫痫大鼠颞叶神经元超微结构的变化,探讨线粒体形态改变程度及性质.方法 建立大鼠青霉素局灶性癫痫动物模型,将48只SD大鼠分为对照组(A组)、实验组(癫痫模型组,简称B组)和癫痫后伽玛刀照射组(C组).照射周边剂量12 Gy,等剂量曲线为50%.分别于0.5 h～60 d后取靶区颢叶皮质区制备电镜样本,透射电镜观察,通过计算机图像分析系统对线粒体形态计量分析.结果 A组细胞结构基本正常;B组可见神经元细胞质细胞器明显减少空化,线粒体体密度、数密度、比表面和嵴膜密度较对照组明显减少(P<0.05),线粒体平均体积和平均截面积较对照组明显增大(P<0.05).C组早期与B组基本一致,细胞质内有少量脂褐素,中期和晚期线粒体的各项参数与A组相差不显著,低剂量伽玛刀照射后早期线粒体的平均体积、平均截面积数密度、比表面与A组相差显著(P<0.05),圆球度各组间无明显差异.结论 大鼠癞痫发作后其线粒体的形态结构发生明显变化,低剂量伽玛刀照射对神经元的修复有重要作用,本研究认为线粒体参与了癫痫的病理过程.     

老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元线粒体形态计量分析

目的: 观察老龄大鼠脑缺血再灌注后海马神经元超微结构变化,探讨线粒体形态改变及性质。方法: 建立老年大鼠脑缺血动物模型,正常对照组(A组)、缺血30min再灌注6h(B组)、12h(C组)、24h(D组)、 48h(E组)和7d组(F组),用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化,通过计算机图像分析系统对线粒体形态计量分析。结果: B组海马神经元超微结构与A组相同,E组和F组海马神经元损伤较重;E组和F组线粒体体密度、数密度、比表面和嵴膜表面密度较A组明显减少(P<0.05),线粒体平均体积和平均截面积较A组明显增大(P<0.05)。结论: 老龄大鼠脑缺血后产生延迟性神经元死亡,其线粒体的形态结构也发生明显变化,这些变化直接与脑缺血再灌注时程相关。     

老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元线粒体形态计量分析

目的:探讨老龄大鼠脑缺血再灌注后海马神经元超微结构变化,以及线粒体形态改变程度及性质。方法:建立老年大鼠脑缺血动物模型,正常对照组(A组)、缺血30min再灌注6h(B组)、12h(C组)、24h(D组)、48h(E组)和7d组(F组),用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化,通过计算机图像分析系统对线粒体形态计量分析。结果:B组海马神经元超微结构与A组相同,E组和F组海马神经元损伤较重;E组和F组线粒体体密度、数密度、比表面和嵴膜密度较A组明显减少(P<0.05),线粒体平均体积和平均截面积较A组明显增大(P<0.05)。结论:老龄大鼠脑缺血后产生延迟性神经元死亡,其线粒体的形态结构也发生明显变化,这些变化直接与脑缺血再灌注时程相关。     

老龄大鼠脑缺血再灌注海马神经元线粒体形态计量分析

目的：探讨老龄大鼠脑缺血再灌注后海马神经元超微结构变化，以及线粒体形态改变程度及性质。方法：建立老年大鼠脑缺血动物模型，正常对照组(A组)、缺血30min再灌注6h(B组)、12h(C组)、24h(D组)、48h(E组)和7d组(F组),用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化，通过计算机图像分析系统对线粒体形态计量分析。结果：B组海马神经元超微结构与A组相同，E组和F组海马神经元损伤较重；E组和F组线粒体体密度、数密度、比表面和嵴膜密度较A组明显减少(P&;lt;0．05)，线粒体平均体积和平均截面积较A组明显增大(P&;lt;0．05)。结论：老龄大鼠脑缺血后产生延迟性神经元死亡，其线粒体的形态结构也发生明显变化，这些变化直接与脑缺血再灌注时程相关。