乙酰半胱氨酸联合异丙托溴铵对控制大鼠慢性阻塞性肺疾病病程进展的作用

目的：探讨乙酰半胱氨酸(NAC)和异丙托溴氨单独或联合给药对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）作用的差异,阐明NAC和异丙托溴氨联合给药的作用机制。方法：选取雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、NAC组、异丙托溴铵组和联合用药组,每组6只。采用3次气管内注入脂多糖及熏香烟3个月的复合刺激法建立COPD大鼠模型,模型建立1周后,于第8天NAC组、异丙托溴铵组和联合用药组大鼠单独或联合给予NAC或异丙托溴铵,持续给药11周。HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,血气分析仪检测动脉血血氧指标［二氧化碳分压（PaCO2）和氧分压(PaO2)］,ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6)、一氧化氮（NO）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：肺组织形态学检测,与模型组比较,各给药组大鼠肺组织气道重塑减轻,以联合用药组减轻最明显。血气分析,与空白对照组比较,模型组大鼠PaO2降低（P<0.01) ,PaCO2升高（P<0.01);与模型组比较,NAC组、异丙托溴氨组和联合用药组大鼠PaO2明显升高（P<0.05或P<0.01）,而PaCO2均明显降低（P<0.05或P<0.01）。ELISA法检测,与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-6、NO及TNF-α水平升高（P<0.01）;与模型组比较,NAC组、异丙托溴氨组和联合用药大鼠IL-6、NO及TNF-α水平均明显降低（P<0.05）。结论：异丙托溴铵和NAC联合应用通过抑制气道重塑可阻止COPD大鼠肺功能进行性下降,控制早期COPD的进展。     

慢性阻塞性肺疾病患者血脂水平与瘦素、脂联素的关系

目的探讨慢性阻塞性疾病(COPD)患者脂质代谢的特点。方法检测30例COPD稳定期患者和20例同年龄段健康体检者血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,应用ELISA方法测定两组血清脂肪因子(瘦素、脂联素)水平,进行组间比较以及相关性分析。结果与对照组比较,COPD组血清TC、TG明显降低(P0.05),而HDL-C和LDL-C与对照组比较差异不明显(P0.05)。与对照组比较,COPD组血清瘦素水平明显降低(P0.05),血清脂联素水平明显升高(P0.05),并且COPD患者血脂水平与瘦素呈显著正相关(P0.05),与脂联素呈显著负相关(P0.05)。结论 COPD患者存在脂质代谢异常,脂肪因子瘦素、脂联素参与了脂质代谢的调节,但其具体机制有待进一步研究。     

慢性阻塞性肺疾病患者应用异丙托溴铵联合乙酰半胱氨酸治疗前后血清中 TGF-β和 MMP-9水平的变化及其临床意义

目的：研究异丙托溴铵联合乙酰半胱氨酸（NAC）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者血清中转化生长因子（TGF-β）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平的影响,探讨其对COPD患者气道重塑的作用。方法：COPD稳定期患者80例,随机分为NAC组（27例）、异丙托溴铵组（27例）和NAC与异丙托溴铵联合用药组（26例）,同时选取健康志愿者26人做为对照组。监测各组患者治疗前后症状和体征评分及肺功能指标[用力肺活量（FVC）、第1秒钟用力呼气容积（FEV₁）、第1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比（FEV₁%）及第1秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV₁/FVC）],检测各组患者血清中TGF-β和MMP-9水平,FEV₁值与血清中TGF-β和MMP-9水平的相关性采用Spearman相关分析。结果：与治疗前比较,治疗后各用药组患者症状和体征评分均明显降低（P < 0.05）;与NAC组和异丙托溴铵组比较,联合用药组患者治疗后症状和体征评分降低更明显（P < 0.05）。与治疗前比较,治疗后各用药组患者肺功能指标明显改善（P < 0.05）;与NAC组和异丙托溴铵组比较,联合用药组患者肺功能指标改善更明显（P < 0.05）。与对照组比较,治疗前后各用药组患者血清中TGF-β和MMP-9水平均明显升高（P < 0.05）;与治疗前比较,治疗后各用药组患者血清中TGF-β和MMP-9水平均明显降低（P < 0.05）;与NAC组和异丙托溴铵组比较,联合用药组患者血清中TGF-β和MMP-9水平降低更明显（P < 0.05）。联合用药组患者治疗前后FEV₁值与血清中TGF-β和MMP-9水平呈负相关关系（治疗前：r=-0.554,r=-0.477,均P < 0.05;治疗后：r=-0.415,r=-0.654,均P < 0.05）。结论：异丙托溴铵联合NAC治疗可明显改善COPD患者症状、体征及肺功能,降低血清中TGF-β和MMP-9水平,在一定程度上抑制气道重塑。     

Kartagener综合征1例报告并文献复习

目的：探讨Kartagener综合征（KS）患者的临床特点,并对其诊治方法进行文献复习,提高临床医生对KS的认识。方法：收集1例KS患者的临床资料,分析其治疗效果。结果：该患者经相关检查,明确诊断为KS,给予抗炎、止咳化痰、解痉和对症治疗,患者的咳嗽、咳痰、气短症状好转,出院。结论：KS是一种先天性常染色体隐性遗传病,对症治疗仅能缓解症状,但结构性改变不可逆转,需对KS的基因遗传学进行细致深入的研究,以减少其发生。     

哮喘鼠肺组织Notch1的表达及坎地沙坦的影响

目的 探讨Notch1信号途径与哮喘发生的关系,为哮喘的治疗提供理论依据.方法 建立BALB/C小鼠哮喘模型,实验分为对照组、哮喘模型组、坎地沙坦低剂量组和坎地沙坦高剂量组;HE染色观察各组肺组织病理改变,免疫组化法及免疫印迹法观察Notch1蛋白在各组肺组织中的表达变化.结果 HE染色可见哮喘模型组支气管黏膜存在不同程度的炎性改变,包括气道上皮的破坏、气道壁增厚、管壁黏膜下及周围炎性细胞浸润、肺泡扩张、支气管内分泌物储留;免疫组化法以及免疫印迹法显示模型组较正常对照组Notch1蛋白表达明显增加(P<0.001);与模型组相比,坎地沙坦治疗组小鼠肺组织内Notch1蛋白水平明显下降(P<0.001).结论 坎地沙坦可以明显改善哮喘引起的肺组织炎症,Notch1在哮喘发病机制中起一定作用,并可能与坎地沙坦引起的炎性改变存在一定的相关性.