外源性腺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑水肿的影响

内源性神经介质系统在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。腺苷(Adenosine，ADO)则是其中作用较强的神经调节因子。为了探讨腺苷在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用，制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型，并应用外源性腺苷观察其治疗效果，为临床应用提供依据。     

组蛋白甲基化与lncRNAs的表达调控

LncRNAs是长度超过200 nt非编码蛋白质的RNA分子,并参与细胞内多种调控过程.LncRNA在发育和基因表达中发挥着复杂精确的调控功能,补充解释了基因组复杂性的生物意义,同时也使人们重新认识了生命过程中基因表达调控网络的复杂性.LncRNA参与了X染色体沉默、基因组印记、染色质修饰、转录激活、转录干扰以及核内运输等多种重要的调控过程.组蛋白修饰是基因表达调控的重要形式,尤其是组蛋白甲基化的调控作用.研究发现组蛋白甲基化对基因异常表达的调控参与多种肿瘤的发生.组蛋白去甲基化酶的发现又提出了一种新的理念,即组蛋白甲基化对lncRNA表达调控作用,这将是基因表达调控研究的新领域.     

活体肝移植治疗肝豆状核变性5例

目的 探讨活体肝移植治疗小儿肝豆状核变性的临床疗效。方法 采用亲体部分肝移植术及术后监测临床生命体征、血生化指标,抗感染、免疫抑制、营养支持等综合方法,治疗肝豆状核变性5例。结果 供体术后顺利康复;患儿术后健康存活,至今分别为3(3例)、2、1年。肝脏功能、血铜蓝蛋白已恢复正常,正常饮食,均无复发。结论 活体肝移植可纠正小儿肝豆状核变性的肝脏病变及原有的代谢缺陷,提高患儿生活质量,挽救其生命,是治疗小儿肝豆状核变性终末期肝病的一种有效方法。     

重症手足口病患儿血清去甲肾上腺素水平变化及其他相关因素分析

目的探讨去甲肾上腺素(NE)在重症手足口病(HFMD)病理生理过程中的作用机制,寻找重症HFMD患儿病情进展的早期预警指标。方法以304例重症HFMD患儿及19例因HFMD死亡患儿(共323例)为研究对象,所有病例分为3组:重症组、危重症组及死亡组,所有患儿入院后在其病程急性期测定血清NE水平,同时行血常规、血糖、心肌酶及病原学等常规检查。应用SPSS13.0软件对各组数据进行分析。结果 HFMD≤3岁患儿288例,占89.2%。318例(98.5%)患儿有发热症状,322例(99.7%)患儿有不同部位的皮疹,1例无皮疹者为死亡病例。3组血清NE水平均明显高于正常值,且随病情进展NE有增高趋势;随病情进展呼吸、心率逐渐增快,血压逐渐增高,3组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);血糖、白细胞、脑脊液蛋白、CK-MB随病情进展亦有增高趋势,死亡组明显高于其他2组(P<0.01,0.05);107例患儿实验室病原学检查阳性,其中EV71感染患儿75例(70.1%)。结论血清NE水平增高、EV71病原学阳性、脑脊液蛋白及血中CK-MB增高,均是重症HFMD病例的早期识别指标。     

外源性腺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮的影响

腺苷(Adenosine，ADO)是一种作用较强的神经调节因子，在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。为了探讨其作用机制，我们制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的动物模型，并给予不同浓度的外源性腺苷，观察其对一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响，探讨其作用机制。     

黄芩苷抗神经元损伤作用机制的研究

神经元损伤是多种中枢神经系统疾病发生发展过程中的主要表现,其症状可表现为学习记忆障碍及情感行为异常。神经元损伤对患者的身心均造成不良影响,降低患者的生存质量。黄芩苷是天然中草药黄芩的主要活性成分,具有抗炎、抗凋亡和抗氧化等多种药理作用。本文主要论述黄芩苷通过抗炎、抗凋亡等途径对缺血性脑卒中、癫痫和抑郁所引起的神经元损伤的保护作用及其可能的作用机制。黄芩苷能够在多种中枢神经系统疾病中发挥抗神经元损伤的作用,且其安全性高、毒副作用小,可能成为治疗相关脑病潜在药物的研究热点。     

哮喘小鼠肺组织A2B腺苷受体的表达及其意义

目的探讨哮喘小鼠A2B腺苷受体表达与气道炎症及气道重塑的关系及其机制。方法建立小鼠哮喘模型,采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠血清中IL-8的水平,采用HE染色和免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定小鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞A2B腺苷受体的相对含量。结果哮喘组血清IL-8含量明显高于对照组(P0.05);哮喘组支气管壁厚度和平滑肌厚度均明显高于对照组(P均0.05);哮喘组A2B腺苷受体在支气管上皮细胞的表达量明显高于对照组(P0.05)。结论 A2B腺苷受体的过度表达可能在哮喘气道炎症及气道重塑发生机制中发挥重要作用;A2B腺苷受体可能通过促进IL-8释放来干预哮喘小鼠气道重塑。     

无脾综合征1例

无脾综合征又名Ivemark 综合征、无脾伴先天性心脏病综合征、脾脏发育不全综合征、先天性脾缺如伴房室和内脏转位综合征等.其特征是先天性脾脏发育不全或无脾,伴有心血管畸形以及胸腹腔内脏畸形位置异常.其确切的发病率难以统计,据报道,发病率为全部活产儿的1/10 000.无脾综合征预后差,文献报道90%～95%的无脾综合征1年内死亡[1].我院2011年7月成功救治无脾综合征患儿1例,报告如下.     

A型肉毒毒素治疗小儿痉挛型脑瘫疗效观察

目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)治疗痉挛型小儿脑瘫的临床疗效。方法选择112例痉挛型脑瘫患儿,给予BTX-A 4～6 IU/kg肌肉注射。采用改良的Ashworth法评价、PRS评分评定肌张力。结果 107例治疗后症状明显改善,3例症状稍改善,2例无效。治疗后PRS评分明显改善;按Ashworth分级,治疗前最高4级,最低2级;注射后肌张力最高3级,最低1+级。治疗中及治疗后无明显不良反应发生。结论 BTX-A治疗痉挛型小儿脑瘫方法简单,刺激性小,维持有效时间长,不良反应少,是治疗小儿痉挛型脑瘫的一种可行性方法。     

吡拉西坦影响幼年大鼠慢性癫痫与学习记忆复合动物模型脑海马乙酰胆碱含量和胆碱乙酰转移酶活性变化的量效作用(英文)

背景:脑内投射至海马结构的胆碱能系统与学习记忆有关。吡拉西坦具有保护和修复大脑神经细胞的作用,可抵抗因物理因素、化学因素所致的脑功能损伤,改善学习记忆能力。目的:制备幼年慢性癫痫与学习记忆复合动物模型,观察大鼠脑海马乙酰胆碱含量、胆碱乙酰转移酶活性变化以及吡拉西坦的干预效应。设计:随机对照实验,非盲法评估。单位:河北医科大学第二医院儿科,河北医科大学中医药研究院。材料:实验于2004-07/12在河北医科大学及河北师范大学生命科学学院完成。选择Wistar幼年大鼠50只,清洁级,雌雄各半。方法:肌注马桑内脂注射液复制大鼠慢性癫痫大发作模型。每间隔3天重复肌注1次,在造模期间连续3次出现后肢站立的全身阵挛性惊厥或站立伴摔倒或全身强直-阵挛性发作的动物改为每隔14天肌注1次。选取10只大鼠为正常对照组,不进行造模,其余40只大鼠造模3个月时随机分为4组:吡拉西坦2.4g/L组、吡拉西坦4.8g/L组、苯妥英钠6g/L+吡拉西坦4.8g/L组、造模组,每组10只。各组于造模3个月开始连续灌胃给药,1次/d,10mL/kg。吡拉西坦2.4g/L,4.8g/L组分别灌服吡拉西坦混悬液2.4g/L,4.8g/L;苯妥英钠6g/L+吡拉西坦4.8g/L组灌服苯妥英钠6g/L及吡拉西坦悬浮液4.8g/L。造模组、正常对照组灌服10mL/kg生理盐水。用药1个月后进行相关指标检测。Morris水迷宫测试癫痫大鼠发现平台时间及搜索距离,连续测试3d,2次/d。水迷宫实验结束后,断头取脑,测定双侧海马乙酰胆碱含量,胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性用放射免疫法。主要观察指标:①Morris水迷宫测试各组大鼠发现平台时间及搜索距离。②各组大鼠海马乙酰胆碱含量,胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性。结果:50只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠搜索平台时间比较:造模组各组次相应平均搜索时间比正常对照组有不同程度的增加(63±11)s,(40±8)s;(61±9)s,(38±7)s;(57±8)s,(36±9)s;(55±11)s,(33±10)s;(52±7)s,(30±9)s;(49±9)s,(27±6)s,P<0.01。苯妥英钠6g/L+吡拉西坦4.8g/L组,吡拉西坦4.8g/L组6次搜索时间均比造模组有不同程度的减少(44±9)s,(45±9)s;(43±9)s,(42±8)s;(42±7)s,(42±7)s;(40±9)s,(39±9)s;(38±7)s,(35±9)s;(35±6)s,(34±8)s,t=2.352～4.029,P<0.05～0.01。各给药组内随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少。②各组大鼠平均搜索距离比较:造模组各组次相应平均搜索距离较正常对照组明显增加(793±74)cm,(420±81)cm;(763±89)cm,(418±57)cm;(690±67)cm,(382±69)cm;(623±81)cm,(356±71)cm;(592±98)cm,(330±69)cm;(550±54)cm,(301±97)cm,P<0.01。苯妥英钠6g/L+吡拉西坦4.8g/L组,吡拉西坦4.8g/L组6次平均搜索距离均比造模组有不同程度的减少(586±91)cm,(510±89)cm;(566±70)cm,(497±76)cm;(521±84)cm,(455±56)cm;(480±74)cm,(421±63)cm;(437±51)cm,(396±79)cm;(392±79)cm,(385±48)cm,t=2.364～4.230,P<0.05～0.01。各给药组随训练次数增加平均搜索时间逐渐减少。③各组大鼠脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱脂酶活性:造模组均较正常对照组明显降低(2.2±0.7)nmol/g,(3.8±0.9)nmol/g;(503.3±103.3)pkat/g,(778.3±125.0)pkat/g;(190.0±51.7)μkat/g,(368.3±86.7)μkat/g,P<0.01。苯妥英钠6g/L+吡拉西坦4.8g/L组,吡拉西坦4.8g/L组脑海马乙酰胆碱含量和乙酰胆碱脂酶活性明显高于造模组(2.7±0.6)nmol/g,(2.9±0.6)nmol/g;(256.7±58.3)μkat/g,(306.7±88.3)μkat/g,t=3.445～4.148,P<0.01。吡拉西坦4.8g/L组脑海马胆碱乙酰转移酶活性(668.3±118.3)pkat/g明显高于造模组(P<0.01)。吡拉西坦2.4g/L组各指标与造模组基本一致。结论:慢性癫痫大鼠大发作模型具有空间学习、记忆能力下降的特点,同时伴有脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性降低,说明已是学习功能障碍的良好复合模型,应用4.8g/L吡拉西坦后可增加模型大鼠脑海马乙酰胆碱含量及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱脂酶活性,改善学习和记忆能力,但2.4g/L吡拉西坦效果不明显。