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1.
2.
通过对 8 6例急性砷化物中毒病人的临床分析 ,发现了三种特殊的临床表现 ,并对其产生的原因及治疗对策作了初步探讨。  相似文献   
3.
[目的]建立小鼠腹水型肝癌淋巴道高转移细胞系HCa-P/L6细胞模型并应用姜黄素对该模型的药物敏感性进行评价。[方法]将小鼠腹水型肝癌淋巴道低转移细胞株(HCa-P)经615小鼠腹中线皮下接种的方法获得淋巴结转移瘤1代细胞HCa-P/L1,再经小鼠淋巴系统筛选5次,筛选高转移细胞系HCa-P/L6。用15~240μmol·L^-1姜黄素(Curcumin,Cur)分别处理人肝癌细胞系(SMC7721和HepG2)和小鼠腹水型肝癌细胞(HCa-P/L6和HCa-P)48h,以MTT法考察4种细胞的药物敏感性。以非细胞毒性最大剂量Cur作用于HCa-P/L6和HCa-P,以生长曲线和群体倍增时间评估药物对细胞生长的影响,以流式细胞仪检 测药物对细胞周期分布的影响,考察两株小鼠腹水型肝癌细胞与姜黄素作用敏感性的差异。[结果]从HCa-P中筛选出具有多部位转移特性的淋巴道高转移细胞系HCa-P/L6,转移率为100%。Cur明显抑制小鼠腹水型肝癌和人肝癌细胞的增殖,并呈 剂量依赖性(方差分析P〈0.05)。在30~120μmol·L^-1,Cur对小鼠肝癌的抑制作用强于对人肝癌的抑制作用;在60~240μmol·L^-1范围内,Cur对HCa-P/L6的抑制作用强于对HCa-P。在非细胞毒性最大剂量15μmol·L^-1 Cur作用下,HCa-P/L6和HCa-P的生长受到抑制(t检验P〈0.05),并且呈时间依赖性(方差分析P〈0.01),HCa-P/L6和HCa-P的群体倍增时间延长(卡方检验P〈0.01),Cur对HCa-P/L6的抑制作用大于对HCa-P;细胞周期被重新分布,HCa-P/L6被阻滞在S期,HCa-P被阻滞于S期和G2/M期。[结论]从HCa-P中筛选出了淋巴道高转移细胞系HCa-P/L6。小鼠腹水型肝癌比人肝癌对姜黄素作用敏感,而且高转移细胞株系HCa-P/L6较低转移细胞株HCa-P对Cur更为敏感。HCa-P/L6为肿瘤淋巴道转移机制和中药活性成分筛选的研究提供了一个新的敏感模型。  相似文献   
4.
石杉碱甲治疗脑卒中后尿失禁的疗效观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的的观察石杉碱甲对脑卒中后尿失禁治疗效果。方法68例脑卒中后尿失禁患者随机分为两组.治疗组38例.在常规治疗基础上口服石杉碱甲1个月。结果治疗组尿失禁消失及每日次数减少50%以上27例,有效率71.1%,与对照组比较有显著性差异。结论石杉碱甲治疗脑卒中后尿失禁疗效明显。  相似文献   
5.
数码显微互动系统作为现代化的教学手段,克服了传统形态学实验教学中的诸多弊端,构建了以师生互动、图像共享为特征的新的教学模式,大大提高了教学质量和效率,是形态学实验教学的重要手段和发展方向。在形态学教学过程中如何充分发挥数码显微互动系统的强大功能,更好的服务于教学是我们需要进一步完善和探讨的问题。  相似文献   
6.
检测甲状腺功能亢进(甲亢)和甲状腺功能减退(甲减)患者血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)水平变化,探讨甲状腺功能改变对骨代谢的影响。  相似文献   
7.
侵袭和转移是肿瘤进展的标志,是肿瘤临床治疗的难题及肿瘤患者死亡的主要原因。磷脂是生物膜的重要物质基础,参与肿瘤细胞增殖、运动、黏附、凋亡、信号转导、细胞周期调节等活动。本文对膜磷脂在肿瘤侵袭、转移、靶向治疗中的作用研究进展进行了综述。细胞膜磷脂成分及分布、磷脂代谢产物、磷脂酶及磷脂结合蛋白在肿瘤细胞膜流动性、黏附、凋亡、增殖、侵袭、转移、血管及淋巴管形成中具有重要作用,以细胞膜磷脂及其代谢产物为靶点治疗恶性肿瘤具有广阔前景。  相似文献   
8.
【病例】女,80岁。以血糖升高23 a,2 a前出现双下肢水肿,血肌酐在200μmol·L-1左右波动。近2月血肌酐进行性升高达350μmol·L-1,于2010年1月7日入院。患者否认食物、药物过敏史。患者贫血貌。双下肢轻度凹陷性水肿。双肺呼吸音清晰,  相似文献   
9.
低血糖症是临床常见的综合征,典型低血糖症诊断不难,但其病因复杂多样。我科收治1例以低血糖起病的慢性肾衰并肺结核患者,分析如下。  相似文献   
10.
目的:观察纤维蛋白凝胶、Ⅰ型胶原凝胶、混合凝胶3种不同生物型细胞外基质用于组织工程修复兔关节软骨缺损形态学及性能特征比较。方法:实验于2002-01/2003—12在哈尔滨医科大学附属二院实验中心进行。6月龄日本大耳白兔48只。①人工软骨制备:传代培养兔骨髓基质干细胞,与纤维蛋白原凝胶、Ⅰ型胶原凝胶、纤维蛋白-Ⅰ型胶原混合凝胶混合制成3种人工软骨。②模型制备与动物分组:兔麻醉后取膝关节外侧切口,显露髌股关节面,作直径4.5mm,深3mm转孔获得关节软骨缺损模型。48只兔分为4组,每组12只。纤维蛋白凝胶组,缺损区充填骨髓基质细胞纤维蛋白凝胶;Ⅰ型胶原凝胶组,充填骨髓基质细胞Ⅰ型胶原凝胶;混合凝胶组,充填骨髓基质细胞纤维蛋白-Ⅰ型胶原混合凝胶;空白对照组。不充填材料。术后各组动物膝关节不予外固定,自由活动。③标本观察:分别于4,8,12周每组取3只(6侧膝关节)麻醉后处死,行膝关节大体观察,选择损伤区股骨干切片作苯胺蓝、苏木精-伊红染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色采用光学显微镜观察,并按改良的Seller评分(0分为正常关节,分数越高表示关节退行性变越严重)进行量化评分。结果:①各组兔膝关节4周及12周时大体形态学观察:4周时:纤维蛋白凝胶组、混合凝胶组为淡粉色半透明的软骨样结构,Ⅰ型胶原凝胶组、空白对照组多数缺损区仍呈暗红色,表面不规则。12周时:纤维蛋白凝胶组、混合凝胶组修复组织与周围软骨平滑过渡高度一致、光泽度较正常软骨略差;Ⅰ型胶原凝胶组、空白对照组修复区多数不平整,中央凹陷且存在龟裂。②各组兔股骨组织切片观察结果:纤维蛋白原凝胶、混合凝胶组各时间点组织化学染色均显著优于Ⅰ型胶原凝胶组和空白对照组;纤维蛋白原凝胶、混合凝胶组无显著差异。③组织切片的Seller评分结果:纤维蛋白凝胶组、混合凝胶组在8,12周均显著低于Ⅰ型胶原凝胶组与空白对照组[8周:(19.7,20.5)分比(27.0,25.1)分,P〈0.05;12周:(7.4,9.1)分比(18.2,20.0)分,P〈0.05]。结论:纤维蛋白凝胶作为支架材料修复缺损软骨,材料成分接近透明软骨,优于Ⅰ型胶原,与纤维蛋白Ⅰ型胶原混合物无显著差异,可作为理想的细胞外基质用于组织工程修复关节软骨缺损。  相似文献   
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