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1.
我院采用多巴酚丁胺、硝普钠联合治疗60例扩张型心肌病DCM,效果满意,现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组60例,男20例,女40例,年龄5~76病。病程1月~7年。DCM诊断符合全国的DCM诊断标准。全部病例系住院病人,均具有心衰各期的临床症状及体征。1.2用药方法多巴酚丁胺20mg加硝普纳50mg于5%葡萄糖500ml混均后避光静点,8滴/min。每日用药12h。7天为一疗程,最多不超过2个疗程。本组病人经一疗程,心功能由Ⅱ-Ⅳ级恢复到Ⅰ-Ⅱ级48例,取得好转率为93.3%。2讨论多巴酚丁胺、硝普钠通过增加心肌收缩力,扩张外周血管,减轻心…  相似文献   
2.
目的:观察快速心房起搏后犬心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系,以及血管紧张素(Ang)-(1-7)的干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组(Sham,S组)、心房起搏组(Pacing,P组)和心房起搏+Ang-(1-7)组(A组),每组5只,所有犬均安置心房起搏器,除假手术组外,其余两组均给予500次/min持续右心房起搏,A组以6 μg/(kg·h)连续给予Ang-(1-7),起搏2周后分别测定各组犬的心脏结构变化、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间,HE染色及Masson染色观察心房肌细胞结构变化,Western blot技术测定左心房组织p38MAPK、磷酸化p38MAPK的蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,心房起搏组左室射血分数降低,心房有效不应期缩短,房颤诱发率及持续时间升高,心肌细胞排列紊乱,细胞间纤维组织增多,磷酸化p38MAPK水平明显升高(P<0.05),Ang-(1-7)组较心房起搏组左室射血分数、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间均明显改善,磷酸化p38MAPK蛋白降低(P<0.05),但p38MAPK在3组间的差异未达到统计学意义。结论:快速心房起搏导致的心房重构与p38MAPK磷酸化激活有关,Ang-(1-7)可通过降低p38MAPK激活而保护心房重构。  相似文献   
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