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本文报道应用高分子右旋糖酐制成软脑膜微循环障碍的动物实验模型。软脑膜微循环障碍模型的标志;软脑膜微血管血流速度减慢,血液流态呈粒状流或絮状流,血细胞聚集。 将98只家兔分成甲、乙二组。甲组38只,静脉注射平均分子量为25万的高分子右旋糖酐,乙组60只,静脉注射平均分子量为49万的高分子右旋糖酐。实验结果发现,甲组38只家兔仅28只可复制成软脑膜微循环障碍的实验模型,模型复制成功率为73.6%;乙组60只家兔,59只可形成软脑膜微循环障碍实验模型,成功率为98.3%。本实验证明复制动物模型以49万分子量的高分子有旋糖酐为宜。 本实验模型可用于脑微循环障碍和改善脑微循环药物的研究工作。 相似文献
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本文通过Percoll梯度离心法分离获得大鼠中性粒细胞(PMNS)后,采用PMNS与玻璃珠粘附的模型,通过给予Dex及糖皮质激素受体(GR)阻断剂Mifepristone(RU_(38486))研究大鼠PMNS粘附过程中GR的作用。结果显示,Dex可以明显抑制PMNS的粘附,其作用随着Dex浓度的增大而增强;单纯给予不同浓度的RU_(38486)未发现明显的PMNS粘附增强,说明RU_(38486)本身对离体的PMNS粘附没有明显的作用;若同时给予Dex和RU_(38486),则Dex抑制PMNS粘附的作用逐渐减小,直至完全逆转。该结果强烈提示:糖皮质激素(GC)具有抑制PMNS粘附的作用,其作用是通过GR介导的,当GR被阻断时,这一抑制作用减弱,甚至消失。 相似文献
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研究了内源性β-受体激动剂对烫伤大鼠肺水肿的影响,结果表明,单纯烫伤组和单纯心得安处理组其肺含水量、湿干重比、肺泡灌洗液蛋白浓度、丙二醛含量及白细胞计数均显著高于对照组;心得安预处理后烫伤组以上指标也均显著高于对照组,且略高于单纯烫伤组。提示内源性β-激动剂具有抗水肿、抗脂质过氧化作用,为体内重要的抗炎因素之一 相似文献
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肺表面活性物质(Pulmonary Surfactant,PS)主要由磷脂和脱辅基蛋白组成,它们在肺泡表面形成单分子膜,发挥降低肺泡表面张力的重要功能。已有一些研究表明,PS单分子表面膜的形成及其活性可以受到某些物质的干扰和抑制,现分别予以介绍。 1 蛋白质类抑制物人们很早就注意到血浆蛋白对PS的表面活性的抑制作用。1965年,Tierney等在提取兔PS的过程中加入全血或血清,结果使肺浸出液表面活性下降。接着,Cooper等在研究烫伤狗PS改变时证明血浆可以抑制肺灌洗液 相似文献
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本文报道应用高分子右旋醣酐形成家兔球结膜和软脑膜微循环障碍,并观察了它们之间的联系。在本组动物实验中家兔球结膜微循环障碍出现的时间比软脑膜微循环障碍出现的时间要早。在微循环障碍的程度上,球结膜较软脑膜为明显,但在红细胞聚集的变化上,则结果比较一致。因此本实验证实,在活体动物身上,球结膜微循环障碍在一定程度上可以反映脑微循环障碍的程度。 相似文献
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本实验应用大鼠烫伤复合内毒素血症的模型,制备肺组织超薄切片,进行透射电镜观察,同时测定其肺泡表面活性物质的功能;并做白细胞计数、血清和肺组织丙二醛含量以及超氧化物歧化酶活性的测定。结果显示,肺毛细血管内粒细胞增多并粘附于内皮细胞膜;内皮细胞胞浆空泡化,胞膜缺损、断裂;内皮细胞下、肺 相似文献
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肾乳头系肾脏内髓区。肾乳头微循环是肾髓质微循环的重要组成部分。本文通过切除肾盂方法,制作出大鼠肾乳头暴露模型,用带摄录像装置的Leitz落射光显微镜对正常成年SD大鼠肾乳头微循环进行了活体观 相似文献
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作者观察了不同程度的失血性休克对大鼠软脑膜微循环的影响,以及在一定低血压下微循环障碍的变化规律。实验结果表明,当血压降至3.2 kPa(24 mmHg)时,可造成微循环的明显障碍。早期以充血为主,表现为微动脉扩张或微动脉的节段性扩张与收缩,毛细血管网充血开放数目增多,流态维持在O~1级。持续90min以后,微血管逐渐收缩,红细胞聚集加重,流态逐渐过渡到2~3级;晚期呈现出微循环的严重缺血状态。 相似文献