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【摘要】 目的 探讨FLT3-ITD突变在急性早幼粒细胞匂血病（APL）发生发展中的作用及其机制。方法 采用 PCR检测人急性早幼粒细胞（NB4）中FLT3-ITD基因突变情况；细胞侵袭实验检测FLT3-ITD突变对NB4细胞侵袭的 影响；采用 PCR 和 Western blotting 检测 FLT3-ITD 突变后 NB4 细胞中 E-cad、crSMA、FN、Vi、TGF-；3 和 Smad2 的表达 情况。结果 在FLT3-IT D突变后，NB4细胞的形态呈梭状，与对照组相比NB4细胞侵袭能力明显增加。FLT3-ITD 突变组中crSMA、Vi和FN mRNA和蛋匂表达量均明显高于未突变组（均P＜0.05） ,E-cad mRNA和蛋匂表达量明显 低于未突变组（均P＜0.05）,同时TGF-p和Smad2的mRNA和蛋匂相对表达量均明显高于未突变组（均P＜0.05）。 在沉默TGF-p后,FLT3-ITD突变组和未突变组中Smad2、E-cad、crSMA、Vi和FN表达均明显下降（均P＜0.05）,而 FLT3-ITD突变组Smad2.E-cad.a-SMA.Vi和FN表达较未突变组无明显差异（P>0.05）。结论 FLT3-ITD突变后能 够通过促进TGF-g信号通路增加NB4细胞发生上皮间质转化和侵袭,FLT3-ITD可能成为急性早幼粒细胞匂血病治疗靶点。 相似文献
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目的 探讨姜黄素联合阿扎胞苷对急性髓系白血病细胞系KG-1α增殖的影响及其可能机制。方法 姜黄素和阿扎胞苷单独或联合处理KG-1α细胞,CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot检测细胞周期和凋亡相关蛋白以及p-AKT蛋白表达水平。结果 CCK-8结果显示,单用姜黄素和阿扎胞苷均对KG-1α细胞增殖有抑制作用,呈时间浓度依赖性,联合用药组细胞增殖抑制率明显增加;流式细胞术结果显示,联合用药组细胞明显阻滞于S期,凋亡率明显高于对照组和各单药组（P<0.05）;Western blot结果显示,与对照组相比,联合用药组p-AKT、CDK2蛋白表达水平显著降低,p27 KIP1、Caspase-3和γH2A.X蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。结论 姜黄素联合阿扎胞苷可明显抑制KG-1α细胞增殖,其机制可能与下调AKT磷酸化水平有关 相似文献
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