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1.
2.
采用记录大鼠伤害性屈肌反射积发肌电图的方法,观察了鞘内注入Carbachol(Car,胆硷M受体激动剂)及吗啡引起的抗痛作用,并分析了纳洛酮(μ受体阻断剂)、优降糖(KATP通道阻断剂)及阿托品对上述药物抗痛作用的影响,结果显示:1鞘内注入Car引直剂量依赖性的抗痛作用;2Car的抗痛作用可被鞘内予先注入纳洛酮或优降糖阻断;3鞘内注入吗啡引起的抗痛作用可被优降糖阻断,但不能被阿托品所阻断。这些结果 相似文献
3.
目的比较16层螺旋CT冠状动脉成像对冠状动脉造影确诊的两个类型冠心病患者冠状动脉斑块类型分布,并探讨其临床意义。方法将60例住院冠心病患者(均经冠状动脉造影证实为冠心病),据临床诊断分为稳定型心绞痛组(SAP)24例、急性冠脉综合征组(ACS)36例,行16层螺旋CT冠状动脉成像,根据螺旋CT值分为软斑块、混合斑块、硬斑块,分析各种不同性质的斑块在两个类型冠心病组的分布。结果两个类型冠心病组斑块类型的分布存在显著性差异(P<0.05),急性冠脉综合征组以软斑块为主(占50%),混合斑块次之(31%);而稳定型心绞痛组则以硬斑块为主(占62%)。结论16层螺旋CT冠脉成像可较准确地显示斑块性质,结合冠心病临床分型对冠状动脉斑块稳定性的判别有一定临床价值。 相似文献
4.
目的 研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β1肾上腺素能受体(β1-AR)心功能的调节作用.方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA 比索洛尔组;假手术组;假手术 比索洛尔组.采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过RT-PCR检测心肌β1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARaKl)和Gi蛋白mRNA的表达变化,Western blot检测β1-AR蛋白水平的表达变化.结果 COA组大鼠心功能恶化,血浆NE水平明显升高,β1-ARmRNA表达减少、β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达增加,β1-AR的蛋白水平表达减少,AC活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA 比索洛尔组:(66.7±8.4)%比COA组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆NE水平[COA 比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL比COA组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高β1-AR mRNA表达[COA 比索洛尔组:(57.5±5.4)比COA组:(44.9±4.2)P <0.05],降低β-ARKl和Gi蛋白mRNA表达[β-ARKl:COA 比索洛尔组:(38.0±3.2)比COA组:(52.4β4.1),P<0.05;Gi蛋白:COA 比索洛尔组:(72.8±5.8)%比COA组:(102.9±8.5)%,P<0.053,Western blot 检测显示比索洛尔也增加β1-AR的蛋白水平表达[COA 比索洛尔组:(59.2±4.8)%比COA组:(30.9±2.3)%,P<0.05],AC活性明显升高.结论 比索洛尔能够调节慢性心力衰竭大鼠β1-AR信号转导通路,改善心功能,延缓心力衰竭进展. 相似文献
5.
目的: 观察灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠学习记忆变化、caspase-3和livin的影响,探讨癫痫发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。方法: 将Wistar大鼠分为对照组、模型组和灵芝孢子粉干预组。用Y迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,用免疫组化染色观察caspase-3和livin的表达,用BI-2000医学图像分析系统比较各蛋白的阳性单位(PU)。结果: 戊四氮点燃后的大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05)。癫痫组海马及皮层caspase-3表达水平增加(P<0.05),且与livin呈负相关。灵芝孢子粉治疗后学习记忆能力增强,神经元的变性、坏死和凋亡减轻。结论: Caspase-3、livin参与了癫痫后脑组织神经元的凋亡过程,灵芝孢子粉能够提高癫痫大鼠学习记忆能力,这可能与其降低caspase-3表达而保护神经元有关。 相似文献
6.
目的探讨血管紧张素(1—7)[Ang-(1—7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)人单核/巨噬细胞(THP-1)基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其机制。方法佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后分为8组:对照组、Ang-(1—7)组、AngⅡ组、Ang-(1—7)+AngⅡ组、A-799+Ang-(1—7)+AngⅡ组,其中Ang-(1—7)+AngⅡ组根据Ang-(1—7)的浓度又分为10^-8mol/L Ang-(1—7)+AngⅡ组、10^-7mol/L Ang-(1—7)+AngⅡ组、10^-6mol/L Ang-(1—7)+AngⅡ组、10^-5mol/L Ang-(1—7)+AngⅡ组。用半定量RT—PCR检测细胞MMP-9 mRNA表达的情况。结果AngH干预后较对照组MMP-9 mRNA显著增加(P〈0.05);而Ang-(1—7)呈浓度依赖性减弱AngⅡ诱导的MMP-9 mRNA表达(P〈0.05);加入A-799后抑制作用明显减低(P〈0.05)。结论Ang-(1—7)浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导THP—1巨噬细胞MMP-9 mRNA表达,可能通过其特异性受体MaS来发挥作用。 相似文献
7.
8.
9.
目的建立大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,并进行评估,以提高存活率和成功率。方法分批对70只SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术,同时设15只假手术组,并计算死亡率。于4周时行血流动力学检查,检测心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)以及左室压力最大下降速率(-dp/dtmax)。结果4周时模型组HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax绝对值均低于假手术组(P<0.05),LVEDP则高于假手术组(P<0.05)。随着手术大鼠例数增多,存活率得到提高(P<0.05)。结论心肌梗死后4周形成心力衰竭模型,通过经口气管插管法、选择结扎冠状动脉分支末梢部位、增加手术操作熟练程度,可提高动物存活率。 相似文献
10.