肺动脉高压研究相关进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种以肺血管阻力进行性升高以及肺血管重塑为主要特征,最终导致患者右心衰竭甚至死亡的心肺血管疾病。许多心肺系统疾病都会引起PH,早期仅表现为胸闷、气喘、乏力等临床常见症状。由于PH复杂的发病机制以及缺乏有效的治疗手段,极大增加了PH的发病率和死亡率。本文将对PH的定义、分类、发病机制、病理特征、检查及临床表现进行回顾和叙述,重点介绍近年来PH的临床治疗研究的新进展。     

心脏类器官的生物构建策略及应用进展

类器官是一种在体外利用人诱导多能干细胞构建的三维生物组织工程,能够高度的模拟体内细胞的生物学特性和功能。在全球范围内,心血管疾病是导致死亡的主要原因,相关研究主要局限于传统的二维细胞和动物模型。人类心脏类器官是复杂的多细胞聚集物,包括心脏组织的转录、功能和形态特征,在疾病机制研究、药物实验、再生医学等领域的发挥重要作用。本文主要介绍心脏类器官模型的生成方法,类器官在心血管疾病中应用进展,及心脏类器官的前景和面对的挑战。     

线粒体ALDH2通过调控自噬对缺氧性肺动脉高压的保护机制研究

目的：探讨激活线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)可以降低因缺氧所引起的平滑肌细胞自噬,并降低肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的增殖,分析ALDH2对缺氧性肺动脉高压平滑肌增殖的调控关系。方法：将SPF级雄性SD大鼠分4组：正常对照组(N组)、常氧+ALDH2特异性激动剂Alda-1组(N+Alda-1组)、缺氧组(H组)、缺氧+Alda-1组(H+Alda-1组),将PASMCs分为6组：常氧组(N组)、常氧+Alda-1组(NA组)、缺氧组(H组)、缺氧+Alda-1组(HA组)、缺氧+ALDH2抑制剂Daidzin组(HD组)、缺氧+Alda-1+Daidzin组(HAD组)。HE染色观察各组动物肺组织中肺动脉病理变化;免疫荧光鉴定肺动脉平滑肌细胞;CCK-8测定各组细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI双染测定细胞凋亡水平;Western blotting检测各组ALDH2、p62、Beclin1、LC3B等蛋白的表达。结果：与N组相比,H组肺小动脉管壁增厚,管腔变窄;与HC组相比,H+Alda-1组的肺小动脉管壁厚度减轻,管腔狭窄程度有所改善;与N组相比,H组的ALDH...     

角色扮演在全科医学专业心内科临床带教中的应用

目的 全科医学是以人为主体的新的综合医学临床学科。全科医生是提供全科医疗服务的主体。全科医学教育主要是培养全面掌握医学基础知识及临床技能的复合人才。临床带教是基础医学教学的延续，是全科医学教学不可缺少的重要环节。本文对角色扮演(role-playing)在全科医学专业心内科临床带教中的应用进行初步探索,为以后的教学提供参考和借鉴。 方法 以全科医学专业100名学生为研究对象，按随机数字表法分为实验组和对照组各50名。实验组学生在临床带教中选用角色扮演法，对照组学生则选用常规教学方法。以学生的课后考试成绩评价及问卷调查作为该教学模式的考核方法。 结果 实验组学生的主观题成绩和总成绩明显高于对照组(42.61±7.36 vs. 37.86±6.72，84.53±4.48 vs. 80.67±5.12，均P<0.05)，实验组的客观题成绩与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，实验组的技能操作成绩明显高于对照组(46.18±3.26 vs. 42.38±5.02，P<0.05)；问卷调查显示，实验组学生对角色扮演教学法各方面均较满意。 结论 角色扮演法可以激发学生的学习主动性，营造良好学习氛围，提高学生的思维能力和临床技能水平，增强团队协作能力和医患沟通能力，是适合全科医学学生的临床教学方法，值得在今后的临床带教中推广。      

乙醛脱氢酶2与冠心病研究进展

乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH2)是一种位于12号染色体编码基因呈高度多态性的四联体蛋白,为酒精代谢的关键酶。激活ALDH2能降低心肌缺血性损伤减轻氧化应激和凋亡的发生,因而ALDH2作为心脏疾病的新的治疗靶点而引起重视。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中MAPKs信号通路及相关因子的影响

目的观察厄贝沙坦在糖尿病大鼠心肌损伤中发挥的作用,并探讨其对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)信号通路及其相关因子表达影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为糖尿病4周(DM4W)组、糖尿病8周(DM8W)组、糖尿病8周+厄贝沙坦(DM8W+Ir)组、对照(Con)组、高糖高胆固醇饮食(HC)组,各10只。复制2型糖尿病大鼠模型成功后,DM8W+Ir组给予厄贝沙坦溶液灌胃干预;饲喂第4周时,处死DM4W组大鼠并留取心脏组织标本;饲喂8周后,处死剩余组大鼠。比较各组大鼠空腹血糖、体质量、心体比和左心室质量指数;取大鼠离体心肌行Masson染色观察心肌细胞纤维化改变;ELISA法检测心肌细胞内炎症细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-1表达水平;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)、P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinases,P-ERK1/2)蛋白表达水平。结果HC组大鼠空腹血糖、体质量、心体比、左心室质量指数与Con组差异均无统计学意义(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-1表达水平和MKP-1、P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达与Con组差异亦均无统计学意义(P>0.05)。与Con组、HC组相比,各糖尿病组大鼠Masson染色心肌细胞明显纤维化改变;体质量减轻,心肌细胞内炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-1表达水平升高,心肌组织MKP-1蛋白表达降低,P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达升高(P < 0.05~P < 0.01);与DM4W、DM8W组比较,DM8W+Ir组大鼠IL-1β、IL-6、IL-1表达水平降低,MKP-1蛋白表达升高,P38MAPK、P-ERK1/2表达蛋白降低(P < 0.05~P < 0.01)。结论厄贝沙坦通过调控MAPKs信号通路发挥改善糖尿病心肌损伤的作用。     

NFATc4和IL-6与非瓣膜性心房颤动的相关性研究

目的：探究活化T细胞核因子4(NFATc4)、炎症细胞因子白介素6（IL-6）水平与房颤的关系及其对房颤的诊断价值,同时分析房颤发病的危险因素。方法：选取2019年06月至2019年12月就诊于蚌埠医学院第一附属医院心内科诊断非瓣膜性心房颤动患者80例作为研究对象,其中阵发性房颤患者40例,持续性房颤患者40例。随机选取同期我院体检健康者（窦性心律）38例作为对照组。收集患者临床资料,采用超声心动图测量受试者左房内径值（LAD）、左室射血分数（LVEF）等值。并于次日清晨抽取受试者空腹状态下静脉血约5ml,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清NFATc4、IL-6水平,记录受试者血常规、生化常规中的尿酸值（SUA）、中性粒细胞和淋巴细胞比值（NLR）。比较各组间指标的差异,探究NFATc4、IL-6、SUA、NLR与房颤之间的关系,采用二元logistic回归分析房颤发病的影响因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清NFATc4、IL-6、SUA、NLR水平对房颤发病的预测价值。结果：(1).阵发性房颤组和持续性房颤组中血清NFATc4、IL-6、SUA、NLR值及LAD明显高于对照组,且在阵发性房颤组和持续性房颤组间亦有统计学差异（P<0.05）;(2).房颤患者外周血中NFATc4、IL-6、SUA、NLR表达水平与LAD存在正相关性(r=0.481、0.637、0.331、0.336,P<0.05)。(3).采用二元logistic回归分析NFATc4、IL-6、SUA、NLR是房颤发病的危险因素(P<0.05)。(4). 用受试者工作特征（ROC）曲线发现血清NFATc4、IL-6、SUA、NLR值对房颤发病的具有预测价值（曲线下的面积分别是0.797、0.894、0.701、0.708）。结论：NFATc4、IL-6、SUA、NLR表达水平与房颤的持续时间有关,是房颤发病的危险因素,对房颤发生具有预测价值。