排序方式： 共有3条查询结果，搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的 探究胆汁酸(bile acids, BAs)和MAPK信号通路对HepG2细胞中人类过氧化物酶体增殖物激活受体α(human peroxisome proliferation activated receptor α,hPPARα)转录表达的调控作用。方法 PCR扩增hPPARα基因启动子片段P1(-764～+228 bp)、P2(-2090～-744 bp)、P2-1(-744～-1287 bp)、P2-2(-1548～-1265 bp)、P2-3(-2090～-1540 bp),将扩增得到的片段分别插入荧光素酶报告基因质粒(pGL4-luc2P-Hygro)的启动子上游。将包含hPPARα基因启动子片段的荧光素酶报告基因质粒转染HepG2细胞，分别用U0126(ERK1/2信号通路选择性小分子抑制剂)、SP600125(JNK1/2信号通路选择性小分子抑制剂)、石胆酸(lithodeoxycholic acid, LCA)、脱氧胆酸(deoxycholic acid, DCA)、鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid, CDCA)、甘氨脱氧胆酸(glycode... 相似文献
2.
<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疾病谱包括单纯性脂肪肝,由其演变的脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝坏死,最终演变为肝癌[1]。非酒精性脂肪肝炎(NASH),是非酒精性脂肪肝病的恶性进展阶段,其主要特征是慢性炎性反应和伴随而来的肝细胞凋亡和纤维化[1]。据估计,全球四分之一的人口患有NAFLD,预计在2030年内NASH的患病率将增加56%[2]。然而,目前还没有经过食品和药物管理局(FDA)或欧洲药品管理局(EMA)批准的NASH治疗药物,通过饮食干预和加强运动来改善肥胖和胰岛素抵抗是对患者的主要建议[3]。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一种配体激活的转录因子,在体内参与脂质代谢、葡萄糖稳态、炎性反应和胰岛素信号等过程的调控[4],是开发NASH治疗药物的一个很有吸引力的靶点。PPAR激动剂在NASH治疗中进行了大量研究,本文就PPAR的作用机制以及PPAR激动剂在NASH治疗中的临床研究进展作一综述。 相似文献
3.
目的：本研究旨在揭示法尼醇X受体（farnesoid X receptor,FXR）通过调控脂滴包被蛋白5(perilipin 5, PLIN5)从而延缓肝纤维化的调控机制。方法：利用生物信息学预测PLIN5基因上游的FXR反应元件（FXR response element, FXRE），构建双荧光素酶报告基因体系以检测所预测位点与FXR的结合效应；使用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)诱导人肝星状细胞LX-2构建肝纤维化模型；过表达FXR或PLIN5后，qPCR和Western blot检测PLIN5、α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）和I型胶原蛋白（collagenⅠ）mRNA水平和蛋白水平；油红O染色检测脂滴的生成，定量检测甘油三酯（triglyceride,TG）的含量。结果：确定了PLIN5基因启动子区域含有已知的反向重复序列-1(inverted repeats-1,IR-1);FXR激活后能够上调LX-2中PLIN5的基因表达（P<0.01）；过表达PLIN5能够... 相似文献
1