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PI3K-Akt信号通路阻断在乳腺癌治疗中的作用 总被引:3,自引:1,他引:2
分子靶向药物为肿瘤的治疗提供了新的方向。抑制信号通路中一些小分子的活性,从而阻断某些信号的转导,成为肿瘤治疗中的新的策略。在肿瘤的发生、发展过程中,经常伴有P13K信号通路的异常改变。过度激活P13K-Akt信号通路之后,可以引起一系列的反应,包括细胞的生长、增殖和转移,上皮细胞向间叶细胞的转变以及血管的生成。因此,这条信号通路成为人们比较感兴趣的分子治疗的靶标。另外,在一些实验中,过度表达P13K或者Akt,特别是当它们持续活化时,就足以引起细胞的恶性转变,并且能够使细胞产生耐药。当P13K-Akt信号通路被阻断之后,具有高水平Akt的细胞生长就会受到抑制,并且开始凋亡。由于某些肿瘤细胞的存活和生长对P13K-Akt信号通路的依赖,使分子靶向药物能够比较特异的杀死肿瘤细胞。在过去的几年中,人们已经找到了一些此信号通路的抑制剂。我们介绍了P13K-Akt信号通路以及阻断此信号通路在乳腺癌治疗中的应用,重点介绍pAkt和mTOR的分子抑制剂。 相似文献
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乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR中Twist的表达与EMT现象的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR中Twist表达及上皮-间质转化现象.探讨其与MCF-7/ADR侵袭转移能力增强的相关性。方法:分别以RT-PCR法、链霉亲和素-生物素酶复合物(Strept avidin biotin complex,SABC)免疫组织化学方法和Western blot法检测乳腺癌细胞系MCF-7及其多药耐药株MCF-7/ADR中介导EMT发生的转录因子Twist、上皮性标记基因E-钙粘素(E—cadherin)和间质性标记基因N-钙粘素(N—cadherin)表达的改变情况。结果:亲本细胞MCF-7中E—cadherin mRNA的表达和蛋白水平的表达均为阳性,Twist和N—cadherin表达阴性;多药耐药株MCF-7/ADR中E—cadherin mRNA和蛋白表达缺失,而在亲本细胞MCF-7中不表达的Twist和N—cadherin表达阳性。结论:在多药耐药乳腺癌细胞MCF-7/ADR中.其侵袭力增强可能与Twist介导的EMT发生有关。 相似文献
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卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,并且其病死率位于妇科恶性肿瘤之首.近年来,女性卵巢癌的发病率逐年上升,由于发病隐匿,并且缺乏普查和早期诊断等有效措施,大多数的卵巢癌患者就诊时已是晚期,治疗效果及预后较差.现代综合治疗手段的应用使得卵巢癌的预后有所改善,但其5年生存率仍然保持在30%左右.磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3 K)-Akt信号通路是肿瘤发生和进展中的关键调控因子,它可以促进细胞周期运行、血管形成、细胞的生长及抑制细胞凋亡[1].研究发现PI3K-Akt信号通路过度激活在卵巢癌的进展中也起着重要作用. 相似文献
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目的构建人PDLIM4基因启动子荧光素酶报告基因重组质粒pGL3-promoter,检测其在不同肿瘤细胞中的表达。方法据Genebank中人PDLIM4基因启动子序列分别设计上下游引物,扩增其启动子片段,并插入到pGL3-Basic报告基因载体,分别得到含有3kb和1.2kb的PDLIM4基因启动子的两个报告基因质粒pGL3-PD-LIM4-3kb和pGL3-PDLIM4-1.2kb。序列为1.2kb的启动子利用Erase-a-base试剂盒,经外切酶Ⅲ从5’端逐步酶切得到5个含不同长度启动子序列的报告基因载体:pGL3-PDLIM4-1.2D1、pGL3-PDLIM4-1.2D2、pGL3-PDLIM4-1.2D3、pGL3-PDLIM4-1.2D4、pGL3-PDLIM4-1.2D5。将构建的报告基因载体分别瞬时转染以下细胞株:Hela、MDA-MB231、KB、PC-3、LNCaP,检测其荧光素酶表达活性。结果所构建质粒经酶切、测序鉴定,其片段长度及序列均正确。转染结果显示,长片段的3kb和1.2kb启动子序列在所测试的细胞株中均有表达,但在人激素非依赖前列腺癌PC-3细胞株、人激素依赖前列腺癌LINCaP细胞株中表达较低。而不同长度的启动子报告基因质粒转染PC-3、LNCaP的结果显示,pGL3-PDLIM4-1.2kb表达活性最强,pGL3-PDLIM4-970bp表达活性最弱。结论成功构建了7个分别含有不同长度的PDLIM4启动子报告基因载体,其在不同的肿瘤细胞株中均有不同程度的表达,而在前列腺癌细胞中表达较低。 相似文献
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目的 探讨蛋白激酶抑制剂LY294002对多药耐药细胞KB/VCR的耐药逆转作用及逆转机制.方法 采用MTT法检测LY294002对VCR和ADR的耐药逆转作用,流式细胞仪检测Rh123在KB和KB/VCR细胞内的蓄积,Western blot法检测LY294002对P-gp蛋白表达的影响,DAPI染色检测细胞凋亡.结果 LY294002对化疗药物具有协同增效作用,可以显著逆转KB/VCR的耐药性,能明显减少Rh123的外排,同时降低P-gp的表达.结论 LY294002能够逆转KB/VCR细胞的多药耐药性,不仅能够抑制P-gp功能,而且能够降低P-gp蛋白表达,使肿瘤细胞内化疗药物的浓度增加,提高化疗药物的杀伤作用. 相似文献
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