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1.
合作医疗已成为上海农村的基本医疗保险制度。调查表明,合作医疗制度覆盖人群广,参保人群门诊就医及“小病”的就医基本得到保障。文章提出,建立新型合作医疗制度,政府必须制订刚性的政策,提高基金的缴费标准,加强对定点医院及就医者的管理,并建立区、市住院基金统筹制度,提高合作医疗基金的社会化、信息化的管理水平,提高合作医疗的保障水平。 相似文献
3.
目的:探讨CYP2C9和VKORC1基因多态性对房颤患者华法林稳定剂量的影响,建立适合汉族人群老年房颤患者的华法林给药模型,指导华法林个体化抗凝治疗。方法:对200例口服华法林抗凝的老年患者进行CYP2C9和VKORC1基因分型,比较不同基因型房颤患者华法林日均稳定剂量的差异。采用多元线性回归分析法依据CYP2C9和VKORC1基因型、年龄、身高、体质量、合并用药建立华法林稳定剂量计算公式。结果:INR稳定在2.0~3.0之间时,CYP2C9*1/*1基因型患者日均使用华法林剂量(3.87±0.71)mg显著高于CYP2C9*3基因型患者(1.05±0.59)mg;VKORC1-1639AA基因型患者日均使用华法林剂量(2.94±1.03)mg显著低于VKORC1-1639GA/GG基因型患者(5.76±1.12)mg。通过多元线性回归分析得出华法林稳定剂量公式,建立的回归模型中包含年龄、体质量、合并用药、CYP2C9*3和VKORC1-1639基因型,该模型能解释约56.5%个体间华法林剂量差异。结论:基于CYP2C9和VKORC1基因多态性建立的华法林稳定剂量预测公式,能帮助指导华法林在老年房颤患者中的抗凝治疗。 相似文献
4.
目的探讨微型接骨板系统治疗髋臼后壁骨折的临床疗效。方法自2009-09—2012-09应用微型接骨板系统治疗髋臼后壁骨折22例,所有患者均常规行骨盆X线片、CT及三维重建检查。结果本组22例获随访3~24个月,平均16.2个月。按Matta评价标准:解剖复位17例,满意复位5例,疗效优13例,良7例,可2例,优良率达90.9%,无一例内固定失败及损伤神经。结论微型接骨板系统治疗髋臼后壁骨折具有操作简单、创伤小、安全性高、疗效肯定的优点,可作为髋臼后壁骨折较好的外科治疗方式之一。 相似文献
6.
7.
目的探讨老年退行性心瓣膜病(SDHVD)的发病情况及相关危险因素。方法回顾性调查武汉市第六医院2013年5月至2016年5月收治的160例SDHVD患者的临床资料,并按照1∶1进行匹配,选取年龄相近、性别相同的无心瓣膜病史、心脏彩超检查基本正常者为对照组,以多因素Logistic回归分析其危险影响因素,并以受试者工作特征(ROC)曲线法做重要指标的定量解析。结果 160例SDHVD患者中,单纯主动脉瓣钙化116例,主动脉瓣合并二尖瓣钙化36例,单纯二尖瓣钙化8例;单纯瓣膜关闭不全66例,狭窄合并瓣膜关闭不全42例,单纯狭窄12例,瓣膜功能正常40例,单纯左心房扩大56例,单纯左心室扩大40例,左心房及左心室均扩大42例,舒张早期二尖瓣血流速度(E)/舒张晚期二尖瓣血流速度(A)<1者105例,射血分数(EF)比值<0.5者50例。心律失常145例,其中房颤35例,房室(束支)传导阻滞26例,房性/室性期前收缩81例。多因素分析发现,SDHVD相关危险因素有吸烟(P=0.040,OR=2.024)、高血压(P=0.038,OR=2.832)、胆固醇(P=0.000,OR=3.180)。进一步的定量解析提示:胆固醇5.0 mmol/L以上,发生SDHVD的风险会大大增加。结论 SDHVD好发于主动脉瓣,主要表现为瓣膜关闭不全,常合并心房心室的扩大及心脏舒张功能不全。SDHVD常合并有心律失常,主要表现为房颤与房室传导阻滞。SDHVD相关危险因素有吸烟、高血压、血清高胆固醇。 相似文献
8.
目的 利用显色法芯片技术建立快速鉴定分枝杆菌菌种的方法。 方法 根据美国国家生物技术信息中心(NCBI)提供的分枝杆菌 16S rDNA 基因的保守区和突变区(第 129 ~ 267 位核苷酸的 A 突变区、第 430 ~ 500 位核苷酸的 B 突变区)分别设计引物和寡核苷酸探针,用地高辛标记引物并制备玻璃芯片。采用双重 PCR 技术分别对 16 种分枝杆菌标准株、5 种非分枝杆菌标准株和 120 株分枝杆菌临床分离株(非结核分枝杆菌 40 株、结核分枝杆菌复合群 80 株)进行扩增,扩增产物分别与玻璃芯片进行杂交检测,尼龙膜显色,以显现蓝黑色斑点作为阳性信号,并根据其在芯片方阵中的位置判断分枝杆菌种类。根据芯片杂交结果,选取部分经显色法芯片技术检测的临床分离株进行 DNA 测序。 结果 16 种分枝杆菌标准株和 120 株分枝杆菌临床分离株经 PCR 扩增均各产生 2 条 DNA 片段,其中 1 条长度为 272 ~ 280 bp,1 条长度为 183 ~ 192 bp。16 种分枝杆菌标准株均与芯片上特异性探针杂交,应用显色法芯片技术分析 16 种分枝杆菌标准株和 5 种非分枝杆菌标准株的特异性为 100%。120 株分枝杆菌临床分离株均与分枝杆菌属探针 a 杂交,其中 79 株确定为结核分枝杆菌复合群,38 株确定为非结核分枝杆菌(不产色分枝杆菌 17 株,胞内分枝杆菌 8 株,猿猴分支杆菌 6 株,瘰疬分枝杆菌 5 株,偶然分支杆菌 2 株),另 3 株只与分枝杆菌属探针 a 杂交,没有鉴定到种。选取的 26 株分枝杆菌临床分离株(结核分枝杆菌复合群 8 株,不产色分枝杆菌 5 株,胞内分枝杆菌、猿猴分枝杆菌、未鉴定到种的分枝杆菌各 3 株,瘰疬分枝杆菌、偶然分枝杆菌各 2 株)DNA 测序显示,未鉴定到种的 3 株分枝杆菌中,1 株为结核分枝杆菌突变株,1 株为 Mycobacterium lentiflavum,1 株为 Mycobacterium arupense,芯片上无后 2 种菌株的特异性探针;其余 23 株菌株测序结果与芯片检测结果一致。 结论 显色法芯片技术能简便、快速、灵敏、特异地将大多数分枝杆菌鉴定到种,具有一定的临床推广应用价值。 相似文献
9.
纯合子Thr359Met导致的遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症家系分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨一个遗传性FⅦ缺乏症家系的基因突变模型。方法 检测FⅦ:Ag,FⅦ:C,F,Ⅶa,并对缺陷进行分型;用DNA直接测序法对先证及其家庭成员FⅦ基因的全部外显子及其侧翼进行分析;用蛋白质分子模型模拟软件对基因突变的生物结构病理学进行分析。结果 先证FⅦ基因外显子8的11514位为纯合子C→T导致氨基酸Thr359Met;父母与及其子均为杂合子Thr359Met;Thr359Met导致CRM-型缺陷;蛋白质空间构型模拟分析发现,Thr359Met导致蛋白质空间构型发生改变,有较大侧链的Met置换了Thr后引起空间位阻,同时氢键数目也发生改变。结论 该遗传性FⅦ缺乏症家系为纯合子错义突变Thr359Met;推测此突变影响了蛋白质分子的空间构型,从而生异常FⅦ蛋白的功能。 相似文献
10.
整合子(integron)系统作为新的细菌耐药机制越来越受到关注.整合子是一种可移动的基因表达元件,可以捕获外来耐药基因,并通过接合性质粒、转座子、整合型噬菌体在同种和不同种菌属间传播,使细菌的耐药性得以广泛扩散.该文就整合子与细菌多重耐药性关系作一综述. 相似文献