慢性阻塞性肺疾病急性加重病人机械通气后经鼻高流量氧疗失败的危险因素分析

目的 分析慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)病人机械通气后经鼻高流量氧疗失败的危险因素。方法 收集晋江市医院2019年5月至2020年5月收治的100例AECOPD病人的临床资料,根据治疗情况分为治疗成功组和治疗失败组。比较两组性别、年龄、重症肺炎史、呼吸衰竭史、气管插管史、机械通气时间、住院时间、住重症监护病房(ICU)时间、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)评分及血清脑钠肽(BNP)、pH、氧合指数(PaO2/FiO2)等。采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析SOFA、BNP、pH对AECOPD病人机械通气后经鼻高流量氧疗失败的预测价值;多因素logistic回归分析AECOPD病人机械通气后经鼻高流量氧疗失败的危险因素;通过一致性分析各危险因素联合预测AECOPD病人机械通气后经鼻高流量氧疗失败的价值。结果 两组性别、年龄、呼吸衰竭史、气管插管史、机械通气时间、住院时间、住ICU时间、APACHEⅡ、PaO2/FiO2比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗失败组重症肺炎史占比显著高于治疗成功组(20.00%比3.7...     

混合游离脂肪酸对大鼠肺微血管内皮细胞Toll样受体4表达的影响及其介导的炎症反应机制

目的研究混合游离脂肪酸（FFA）对大鼠肺微血管内皮细胞（RRPMVECs）Toll样受体4（TLR4）的激活作用及其介导的链式炎症反应机制。方法以不同浓度的FFA处理体外培养的RPMVECs,Westernblotting检测TLR4蛋白的表达。用干扰小RNA（siRNA）转染体外培养的RPMVECs（TLR4 siRNA组和杂序siRNA组）,设立阴性对照组。分别用0．1mmol／LFFA、10ng／mL脂多糖（LPS）和5ng／mL肿瘤坏死因子-α（TNF-α）处理各组细胞,以未加药细胞作为相应的空白组。Real-TimePCR检测TLR4mRNA和NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）mRNA的表达,Westernblotting检测磷酸化核因子κB抑制因子（p-IκBα）和核因子κB（NF-κB）的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子白介素-1β（IL-1β）的表达。结果RPMVECs的TLR4蛋白相对表达量在0．1mmol／LFFA处理后显著增高（P〈0．05）,并随FFA浓度的升高而增加。在杂序siRNA和阴性对照组,TLR4mRNA的相对表达量在LPS和FFA处理后显著升高（P〈0．05）,TNF-α处理无明显变化;而在TLR4干扰组,3种处理后TLR4mRNA的表达均无显著变化。在杂序siRNA和阴性对照组,3种方式处理后RPMVECs的IKKβmRNA、p-IκBα及IL-1β的相对表达量均显著升高（P〈0．05）,而TLR4siRNA干扰抑制了其在FFA和LPS处理组的表达,但对TNF-α组无抑制作用。结论FFA通过TLR4／IKKβ／NF-κB信号通路介导RPMVECs的炎症反应。     

小鼠急性脂肪栓塞综合征模型中炎症因子及炎症信号通路的激活

目的 研究急性脂肪栓塞动物模型中炎症因子的激活及可能的信号转导途径。方法 经健康雄性C57小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪建立小鼠脂肪栓塞模型,采用Bliss法求出脂肪栓塞的半数致死剂量（LD50）。比较实验组（静脉注射LD50的脂肪）和对照组（给予相同剂量的生理盐水）大体和镜下肺组织表现、动脉血气、肺组织干湿质量比值（D/W）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、血浆IL-1β、TNF-α水平以及肺组织匀浆液中IKKβ基因和NF-κB蛋白的表达。结果 与对照组相比,实验组肺组织呈严重损伤表现,血管腔和肺泡腔中有脂滴存积,肺组织D/W明显上升;实验组小鼠动脉血PaO₂明显降低,PaCO₂升高,血浆IL-1β和TNF-α水平显著上升,肺组织MPO活性升高,IKKβ基因表达上调,核转录因子NF-κB表达升高（P<0.05）。结论 炎症反应在脂肪栓塞综合征病理过程中发挥了重要作用,NF-κB相关基因和蛋白表达升高提示NF-κB介导的炎症信号通路参与了脂肪栓塞激发的炎症病理过程。     

骨髓间充质干细胞来源外泌体保护脓毒症相关急性肾损伤的体外研究

目的研究骨髓间充质干细胞来源外泌体（exosomes derived from bone mesenchymal stem cells, BMSCs-Exo）对脓毒症相关急性肾损伤体外模型的作用。方法利用超速离心法提取骨髓间充质干细胞分泌的外泌体,通过透射电镜、纳米颗粒跟踪分析及Western印迹法鉴定外泌体。用脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）处理人肾小管上皮细胞（HK-2）建立脓毒症相关急性肾损伤（sepsis-induced acute kidney injury, SAKI）细胞模型,将细胞分为对照组（CON组）、脂多糖组（LPS组）和脂多糖+外泌体组（LPS+EXO组）。CCK-8法检测各组细胞活性、流式细胞仪检测细胞凋亡率,应用Western印迹法检测细胞凋亡相关蛋白cleaved-Caspase3、Bax和bcl2水平,采用qRT-PCR检测炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA水平。结果应用LPS处理HK-2细胞成功构建了SAKI细胞模型。LPS组中,HK-2细胞经LPS（100 μg/mL）处理后细胞活性和抗凋亡蛋白bcl2表达明显下降（P<0.05）,而细胞凋亡率和凋亡蛋白cleaved-Caspase3、Bax表达水平显著上升（P<0.01）,同时炎性指标TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA表达上调（P<0.01）。LPS+EXO组中,BMSCs-Exo逆转了LPS对HK-2细胞的作用,细胞活性升高、凋亡蛋白cleaved-Caspase3以及Bax下降和抗凋亡蛋白bcl2升高（P<0.05）,同时还下调了炎性因子（TNF-α、IL-6和IL-1β）mRNA表达水平（P<0.05）。结论BMSCs-Exo在LPS诱导的SAKI体外模型中发挥抗炎和抗凋亡的保护作用,为未来临床利用BMSCs-Exo治疗SAKI提供理论基础。     

经鼻高流量氧疗对AECOPD合并呼吸衰竭患者的影响

目的：探讨经鼻高流量氧疗(HFNC)对AECOPD合并呼吸衰竭患者的影响。方法：按照给氧方式将上海市第六人民医院福建医院2019年7月-2021年2月140例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者分组,HFNC组70例给予HFNC治疗,无创呼吸机辅助通气(NIPPV)组70例给予NIPPV治疗。对比两组临床疗效、呼吸功能[圣乔治呼吸问卷(SGRQ)]评分变化、总住院时间、通气治疗时间,以及TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果：HFNC组的临床总有效率高于NIPPV组(P<0.05);与治疗前相比,治疗后两组患者SGRQ评分均降低,且HFNC组低于NIPPV组(P<0.05);治疗后HFNC组患者总住院时间、通气治疗时间均短于NIPPV组,但两组间相比差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,治疗后两组患者TNF-α、IL-6、IL-8水平均降低,且HFNC组低于NIPPV组(P<0.05)。结论：HFNC可提高AECOPD合并呼吸衰竭患者的临床疗效,改善呼吸功能,减轻炎症反应。