儿茶酚胺对小鼠皮肤导电性的影响

研究了外源性儿茶酚胺对小鼠皮肤导电性的影响。结果表明,肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素均可使皮肤导电性明显增加,而苯肾上腺素则能使皮肤导电性下降。     

心肌缺血再灌注收缩带形成的研究进展

近年来临床上对于冠脉阻塞性心肌缺血,常采取再灌注的方法来挽救濒于坏死的心肌,但常导致心肌的损伤进一步加重,表现为心律失常和肌纤维结构的破坏。其中的一种形态改变是形成肌原纤维收缩带(CB),常引起肌原纤维断裂并有可能造成细胞膜破裂,使肌纤维加速坏死。     

动脉粥样硬化斑块中内皮素生成及分布的免疫组织化学观察

应用免疫组化方法对人动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块中内皮素（ＥＴ）进行分析，发现除内皮细胞外，增生的平滑肌细胞（ＳＭＣ）中也含有大量的内皮素；在内皮剥脱的大鼠胸主动脉，增生的内膜ＳＭＣ能产生丰富的内皮素。内皮素放射免疫测定证实ＳＭＣ增生的活跃程度与内皮素量呈正比。提示内皮素合成增多与ＡＳ斑块内ＳＭＣ增生关系密切。     

TGF-β1在肝再生调控中的作用研究

目的 探讨70%肝部分切除后TGF-β1在肝再生调控中的作用.方法 MTT方法 检测TGF-β1对原代肝细胞的作用;建立70%肝部分切除(PH)模型,收集切除后2d的血清,用MTT方法 检测其对IG12细胞的促增殖作用,并用免疫细胞化学方法 观察其对IG12细胞TGFβ1表达的影响;用免疫组织化学和Western blot检测再生肝组织中TGF-β1的表达.结果 TGF-β1能抑制原代肝细胞增殖;PH后大鼠血清不仅对IG12细胞有明显的促增殖作用,还能提高IG12细胞TGF-β1的表达;免疫组化结果 显示大鼠PH后肝细胞TGF-β1表达逐渐下降,至第3天呈阴性结果 ,而后升高,直至再生结束时稳定在正常肝脏表达水平,Western blot显示PH后再生早期TGF-β1表达暂时升高,12 h达到高峰,第1天开始下降,第3天降至最低点,5d开始逐渐升高,至第7天恢复到正常水平.结论 TGF-β1明显抑制肝细胞增殖,在PH后肝再生过程中,肝组织中TGF-β1表达明显下降,有助于肝再生的完成.     

人动脉粥样硬化斑块p53基因突变的初步报告

从甲醛固定的成人动脉粥样硬化斑块组织中提取ＤＮＡ，用ＰＣＲ扩增ｐ５３基因片段，将扩增的ｐ５３基因片段亚克隆至ＳＫ载体内，对扩增后的片段进行核苷酸序列分析。结果发现，动脉粥样硬化斑块中ｐ５３基因内第八外显子中第２７２位密码子的Ｔ变为Ｃ。免疫组化分析观察到斑块内有ｐ５３基因突变蛋白的表达。提示：ｐ５３基因突变可能与动脉粥样硬化的细胞增殖异常有关。     

rhIL-1Ra对恒河猴肾脏毒性的病理组织学观察

目的 观察重组人白介素-1受体拮抗剂(rhIL-1Ra)的毒性靶器官及毒性的严重程度.方法 32只成年恒河猴分为rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)(n=6)、10mg/(kg·d)(n=6)和50mg/(kg·d)(n=6)连续给药90天组,10mg/(kg·d)(n=4)连续给药30天组,正常对照组(n=5)和溶剂对照组(n=5).rhIL-1Ra为皮下注射给药,每日1次.观察指标包括一般药物反应、尿八项、心电图、眼底检查、外周血细胞计数及白细胞分类、凝血时间、血清生化、外周血T细胞亚群和猴抗rhIL-1Ra抗体测定、脏器重量和脏器系数、常规病理组织学检查.结果 给药后30天各给药组动物血清非特异性抗体明显升高.rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)组其他检测指标均未见明显地改变.rhIL-1Ra 10mg/(kg·d)组给药后90天肾小球毛细血管基底膜明显增厚,但此剂量给药时间为30天时未见任何异常.rhIL-1Ra 50mg/(kg·d)组肾小球及肾小管中蛋白性液体量多,小球毛细血管基底膜增厚更为严重,且停药30天后基底膜增厚程度仍未见明显减轻或改善.结论 rhIL-1Ra的主要毒性靶器官为肾脏,2mg/(kg·d)为安全剂量,10mg/(kg·d)给药30天时为安全剂量,给药90天为恒河猴中毒性剂量,而50mg/(kg·d)为明显的毒性反应剂量,可产生难以恢复的肾脏纤维化.     

Ⅳ型胶原、MMP-9和TIMP-1基因表达在早期放射性肺纤维化启动中的作用

目的 观察早期放射性肺纤维化启动过程中Ⅳ型胶原、明胶酶B(MMP-9)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)的基因表达特点,探讨其在放射性肺损伤中的作用.方法 C57小鼠于20Gy 60Co γ射线全肺照射后照射后1、2、4周活杀,每个时间点分别配有相应的正常对照组.RT-PCR检测Ⅳ型胶原、MMP-9、TIMP-1 mRNA水平的变化,并应用图像分析仪测定电泳条带的平均光密度值.结果 Ⅳ型胶原mRNA于照射后1周开始增高(0.202),4周达高峰(0.340);MMP-9 mRNA于照射后1周即有明显增高并且达到高峰(0.730),于第2周开始降低(0.592);TIMP-1 mRNA于照射后1周开始轻度增加(0.987),4周时达高峰(2.027).结论 60Co γ射线可刺激Ⅳ型胶原、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达,但随照射后时间的延长呈现不同的变化趋势,它们之间的相互制约导致了放射性肺损伤早期的组织重建,与后来形成的肺纤维化有必然的内在联系.     

C57BL/6J和C3H/HeN小鼠放射性肺损伤进程的比较研究

目的比较C57BL/6J和C3H／HeN两种小鼠放射性肺损伤进程的异同。方法采用20Gy^60Coγ射线照射C57BL/6J和C3H／HeN两种小鼠复制动物模型，应用天狼猩红染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学等方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原分布、羟脯氨酸含量、纤连蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达变化。结果照后1、3和6个月C57BL/6J小鼠肺组织病变经历炎症期、增生期和纤维化期，胶原沉积增多，照后1和3个月FN表达明显高于对照组（P〈0．01），照后6个月逐渐减少，LN表达在照后呈渐进性增加，α-SMA表达比C3H／HeN强；照后1、3和6个月C3H／HeN小鼠肺组织主要表现为间质性炎症改变，FN表达于照后1、3和6个月与对照组相比无明显变化，LN表达于照后1和3个月明显增强，6个月逐渐减少。结论20Gy^60Coγ射线照射成功复制易，抗放射性肺纤维化动物模型。C57BL/6J小鼠发生放射性肺纤维化，以胶原沉积增多出现早且显著为特征；C3H／HeN小鼠未发生放射性肺纤维化。     

二咖啡酰奎宁酸对小鼠肺纤维化的早期防治作用

目的　探讨二咖啡酰奎宁酸 (IBE5 )对博莱霉素诱导的C5 7小鼠肺纤维化的防治作用及其机制。方法　分别进行羟脯氨酸 (Hyp)检测、图像分析、Ⅰ和Ⅲ型胶原测定、α 平滑肌肌动蛋白(α SMA)和基质溶解素 (MMP 7)免疫组织化学检测。结果　①IBE5能降低纤维化肺组织内Hyp含量(P <0 0 5 ) ;②BLM组肺泡明显减少 ,间隔增宽 ,肺内胶原沉积和纤维化。IBE5能减轻肺泡破坏和纤维化 (P <0 0 5 ) ;③BLM组肺间质合成大量Ⅰ、Ⅲ型胶原 ,IBE5治疗后胶原减少 (P <0 0 5 ) ;④BLM组α SMA增加 ,位于纤维化区的肌成纤维细胞中 ;MMP 7免疫组织化学检测显示肌成纤维细胞阳性。应用IBE5后α SMA、MMP 7减少 (P <0 0 5 )。结论　IBE5通过抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化和MMP 7表达对肺纤维化具有防治作用。     

转化生长因子(TGF-β1)mRNA在放射性间质性肺炎中的表达

为探讨ＴＧＦ－β１在放射性间质性肺炎中的意义和作用，揭示其发病机理。方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只分对照和照射组用６０Ｃｏγ射线照射，吸收剂量３０Ｇｙ，于照后不同时间活杀，取肺组织做常规病理观察和原位杂交。结果照射组大鼠肺组织ＴＧＦ－β１和正常对照组比较表达增高，且以照射后３～６个月（纤维增生期）显著。结论ＴＧＦ－β１可能参与了放射性间质性肺炎的发生发展