脂质过氧化诱导动脉粥样硬化形成与纤连蛋白及P105基因的关系

目的初步研究阿霉素导致血管壁脂质过氧化状态下纤连蛋白( fibronectin,FN)及 P105基因表达的变化及其意义 ,并对动脉粥样硬化患者的临床康复介入提供理论依据. 方法将雄性 SD大鼠 40只随机分成 4组,每组 10只正常对照组,阿霉素低剂量组( 10 mg/kg),阿霉素中剂量组( 20 mg/kg),阿霉素高剂量组( 40 mg/kg),对后 3组分别一次性腹腔注射不同剂量的阿霉素,制备脂质过氧化模型.采用硫代巴比妥酸( Thiobarbituric acid ,TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量.运用反转录聚合酶链反应( RT-PCR)测定大鼠主动脉中的纤连蛋白 ( Fibronectin, FN)、 P105共活化因子 mRNA的表达. 结果对照组、阿霉素低、中、高剂量组大鼠血清丙二醛的含量分别为( 12.6± 3.8),( 17.4± 2.9),( 20.9± 3.4),( 24.5± 4.1) μ mol/L , 其中中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组( t=2.27,P< 0.05; t=2.89, P< 0.01); RT-PCR结果表明 FN, P105 mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达. 结论在阿霉素导致血管壁损伤后,有 FN, P105基因的高表达,脂质过氧可能通过多种途径诱导动脉粥样硬化的形成.     

肺滑膜肉瘤尸检1例

患者女性．88岁，因咯血救治无效死亡。尸体解剖于死后20h进行。[第一段]     

滑膜肉瘤临床病理分析

目的：探讨滑膜肉瘤的临床病理诊断和鉴别诊断。方法：收集滑膜肉瘤石蜡包埋标本41例,采用组织化学染色,免疫组织化学标记和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）等方法对肿瘤进行临床病理分析,为肿瘤的诊断和鉴别诊断提供科学依据。结果：12例（29%）双相分化型,22例（54%）单相纤维型,7例（17%）低分化型。36例（88%）上皮性标记[CK和（或）EMA]和间叶性标记（Vim）均阳性,5例（12%）仅间叶性标记阳性。RT-PCR检测20例标本,其中18例（90%）有融合基因SYT-SSX表达。结论：通过常规染色组织形态观察,结合免疫组织化学标记及特异性融合基因SYT-SSX检测,能够对滑膜肉瘤做出临床病理诊断。     

VCP蛋白表达与胃癌预后的相关性研究

目的：探讨VCP蛋白表达与胃癌预后的关系，确立VCP作为判断胃癌预后的独立因子作用。方法：在187倒胃癌组织手术标本中进行VCP的免疫组织化学染色，比较肿瘤细胞和正常血管内皮细胞VCP的表达，并结合肿瘤浸润、转移、预后等临床因素进行分析比较。结果：VCP的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移相关，单变量分析中年龄、胃癌的浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移及远处转移等因素显示与胃癌的预后相关（P〈0．05），多变量分析显示了VCP表达水平较肿瘤的分化、淋巴结浸润、转移与胃癌预后相关的危险系数高，故VCP的表达更能反映胃癌的预后。结论：VCP的表达是胃癌重要、独立的预后因子。     

胃粘膜损伤程度与胃癌发生的关系

选择四种日常生活中经常遇到的胃粘膜损伤因素——4％牛磺胆酸钠、40％酒精、15％高张盐水及60℃热糊,根据其对大白鼠胃粘膜的损伤程度,判定其损伤指数分别为1.00±0.53、1.75±0.46、2.50±0.53及3.00±0.53,结合浓度为100μg/ml的致癌剂MNNG自由饮用,共20周,诱发胃癌,结果胃癌的发生率分别为11.9％、14.7％、24.1％及34.6％。统计学分析表明,胃粘膜损伤指数与胃癌发生率呈正直线相关。 (γ=0.9551,P<0.05)初步揭示了胃癌发生与胃粘膜在一定范围内的损伤程度紧密相关。     

脂质过氧化诱导动脉粥样硬化形成与纤连蛋白及P105基因的关系

目的：初步研究阿霉索导致血管壁脂质过氧化状态下纤连蛋白(fibronectin，FN)及P105基因表达的变化及其意义，并对动脉粥样硬化患者的临床康复介入提供理论依据。方法：将雄性SD大鼠40只随机分成4组，每组10只：正常对照组，阿霉素低剂量组(10mg／kg)，阿霉素中剂量组(20mg／kg)，阿霉索高剂量组(40mg／kg)，对后3组分别一次性腹腔注射不同剂量的阿霉索，制备脂质过氧化模型。采用硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid，TBA)荧光分光光度法测定大鼠血清脂质过氧化产物丙二醛含量。运用反转录聚合酶链反应(RT—PCR)测定大鼠主动脉中的纤连蛋白(Fibronectin，FN)、P105共活化因子mRNA的表达。结果：对照组、阿霉素低、中、高剂量组大鼠血清丙二醛的含量分别为(12．6&;#177;3．8)，(17．4&;#177;2．9)，(20．9&;#177;3．4)，(24．5&;#177;4．1)μmol／L，其中中、高剂量组大鼠血清中丙二醛含量高于对照组(t=2．27，P&;lt;0．05；t=2．89，P&;lt;0．01)；RT-PCR结果表明FN，P105 mRNA在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论：在阿霉索导致血管壁损伤后，有FN，P105基因的高表达，脂质过氧可能通过多种途径诱导动脉粥样硬化的形成。     

胆囊腺癌中nm23和KAI1的表达及其临床意义

目的 探讨肿瘤转移抑制基因nm23和KAI1在胆囊腺癌中的表达及其临床意义.方法 收集31例胆囊腺癌患者的病理石蜡标本和临床病理资料,将标本连续切片进行免疫组化染色,检测nm23、KAI1的表达.所有患者随访3年.结果 31例患者中,nm23阳性表达22例(71.0%),KAI1阳性表达19例(61.3%).早期与中晚期患者的nm23和KAI1阳性表达率差异均有统计学意义(P确切=0.0051,P确切=0.0084),且两基因阳性率与临床分期呈负相关(P趋势=0.0047,P趋势=0.0058).高、中、低分化胆囊腺癌的nm23和KAI1阳性表达率差异均有统计学意义(P确切=0.0328,P确切=0.0020),且两基因阳性率与组织学分级呈正相关(P趋势=0.0086,P趋势=0.0006).术后3年,存活(17例)与死亡者(14例)的nm23和KAI1阳性表达率差异均有统计学意义(P确切=0.0038,P确切=0.0001),存活者中两基因均表达阳性15例,而死亡者中两基因均表达阴性7例(P确切=0.0005).结论 nm23和KAI1蛋白表达与胆囊腺癌的临床分期呈负相关,与组织学分级呈正相关.nm23和KAI1蛋白高表达预示胆囊腺癌患者预后较好,并且两基因有协同作用.     

胃粘膜上皮异型增生表现类型及其癌前意义的实验研究

以胃粘膜的反复损伤作为发病条件，结合致癌剂（ＭＮＮＧ），在大白鼠上引发癌前病变和胃腺癌。结果，胃粘膜上皮异型增生表现类型可为腺瘤型、隐窝型、再生型和囊型。ＤＮＡ定量显示，异型增生上皮与正常胃粘膜存在显著性差异，重度异型增生与高分化腺癌间没有截然界限。从异型增生与胃癌发生关系来分析，胃粘膜异型增生为重要的癌前病变，各类型均有重要的癌前意义。其中再生型异型增生的癌前意义应被重新认识和重视。     

正常人肝组织结构和功能单位的形态计量24例分析

目的对２４例正常成人肝小叶、门管小叶及肝腺泡等不同结构和功能单位进行形态计量测定。方法应用Ｑｕａｎｔｉｍｅｔ５７０Ｃ图像分析仪进行形态计量分析。结果测得正常肝小叶、门管小叶和肝腺泡的面积分别为１．４７２±０．２７３ｍｍ２、０．９１１±０．３０４ｍｍ２和０．６０２±０．１５８ｍｍ２；周长分别为４．２８９±１．０２２ｍｍ、４．１０６±０．９６４ｍｍ和３．２１８±０．５４８ｍｍ。肝小叶中央静脉偏位系数１．０４２±０．０３１；相邻门管小叶汇管区距离为０．８２１±０．２４８ｍｍ。结论本文为肝疾病的病理研究与诊断提供正常形态结构的客观参照指数。     

心血管系统病理精品实验教学的实践与思考

在心血管系统病理精品实验教学中,通过动态血流模型与实物标本实验相结合,数字化切片与光学显微镜观察相结合,穿插运用特殊染色实验和数码医学图像分析实验相结合,模拟心血管临床病理案例讨论会等教学改革实践;教学中注重理论联系实验、实验联系临床;激发了学生学习兴趣,培养了其探究性思维和动手操作能力,促其获得良好学习效果,提高了教学质量。