肺损伤的细胞保护

肺损伤的细胞保护孙秀泓，罗自强（湖南医科大学生理学教研室长沙４１００７８）肺是机体与外环境接触面积最大的器官，又是静脉血回左心的必经通路，处于容易遭到气源性或血源性毒性因子攻击而受损伤的特殊地位。外界的刺激性和氧化性气体、有机和无机粉尘、某些化学物质...     

参附注射液对肺组织表面活性物质合成的影响

目的 :探讨参附注射液对肺表面活性物质合成 (PS)的影响。方法 :采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,液体闪烁计数测定肺组织 [3H]胆碱掺入量 ,化学定磷法及薄层层析法测定总磷脂 (TPL)及磷脂酰胆碱 (PC)。结果 :参附注射液以剂量依赖方式促进肺组织 [3H]胆碱的掺入 ,并提高肺组织总磷脂、PC的含量及PC/TPL比值 ,该效应可被蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7和钙调蛋白抑制剂W7阻断。人参总皂甙及单体Rb1,Rg1均可促进 [3H]胆碱的掺入。结论 :参附注射液可以促进PS的合成 ,其效应有赖于PKC及钙调蛋白的介导 ,人参皂甙是参附注射液促PS合成的有效成分之一。     

联合应用酶消化和机械刷洗提取气道上皮细胞的实验技术

采用低浓度胰酶对兔气道的上皮侧进行温和消化后用乳胶刷机械刷洗,获取兔气管、支气管上皮细胞进行原代培养。通过免疫细胞化学、电子显微镜等鉴定细胞,测定细胞成活率及细胞膜完整性,并与单纯机械刷洗及单纯酶消化进行比较。结果显示,用该实验技术获得的气管、支气管上皮细胞有较高的纯度和成活率,是一种实用、有效的小动物支气管上皮细胞分离方法     

美国NIH一瞥

NIH是美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)的简称,座落在华盛顿附近的百色大城。NIH的前身是1887年在纽约史坦登岛玛林医院的一个小型细菌学实验室,于1891年改名为卫生实验室,1930年命名为NIH。NIH从它的前身开始即一直是美国联邦政府卫生、教育和福利部的直属机构。在美国政府的重视和支持下,NIH目前已发展成为美国的主要医学研究支柱和驰名世界的最大医学研究中心之一。NIH的主要任务是用新的科学     

嗜酸粒细胞对肺实质细胞的细胞毒性

发现嗜酸粒细胞已经一百年有余,但由于提纯技术的难度较大,迄今对其功能的了解甚浅、临床上,嗜酸粒细胞浸润性肺部疾病可伴有肺实质细胞损害和间质纤维化。为证实嗜酸粒细胞在某种情况下能对肺组织细胞造成直接损伤,进行了以下实验观察。     

定量测定造血干细胞的体内扩散盒琼脂培养技术 Ⅱ.寄主小鼠接受~(60)Co 预照射或长春新碱对体内扩散盒琼脂培养中细胞团产率的影响

本文报道了采用不同寄主小鼠进行小鼠造血干细胞体内扩散盒琼脂培养的结果比较。寄主小鼠在植入扩散盒1～2小时前接受750拉德~(60)Co照射或在植入前24小时注射VCR1.6毫克/公斤并未能提高CFU-C细胞团产率。这种情况是否是由于正常小鼠体液内的CSF水平已足以有效地刺激小鼠骨髓CFU-C生成细胞团,故提高CSF浓度不能再增加细胞团的产率。有待在掌握本实验小鼠的种属特性及调整照射剂量后作进一步研究。     

表皮生长因子对气道上皮细胞VIP分泌及VIPR表达的影响

用放射免疫法检测支气管上皮细胞（ＢＥＣ）和肺泡巨噬细胞（ＡＭ）血管活性肠肽（ＶＩＰ）的分泌,放射配基法测定ＢＥＣ的ＶＩＰ受体（ＶＩＰＲ）表达,观察表皮生长因子（ＥＧＦ）的调控效应。结果示：①电镜下,ＢＥＣ细胞内有神经肽分泌颗粒特征,ＢＥＣ及ＡＭ均有ＶＩＰ基础分泌;②ＥＧＦ呈剂量依赖性促进ＢＥＣ的ＶＩＰ分泌,并促进ＡＭ分泌ＶＩＰ;③ＥＧＦ呈剂量依赖性上调ＢＥＣ的ＶＩＰＲ表达。提示气道上皮存在ＶＩＰ的自分泌或旁分泌,其保护效应受局部生长因子的调控。     

内皮素-1对肺泡Ⅱ型上皮细胞肺表面活性物质合成的调控

采用离体培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞（ＡＴⅡ）观察内皮素１（ＥＴ１）对肺表面活性物质（ＰＳ）合成的影响。结果显示：１０－１１～１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１的ＥＴ１可促进ＰＳ的合成,量效关系显著。与肺组织块培养相比,促进ＡＴⅡ细胞ＰＳ合成所需的ＥＴ１浓度较大。ＥＴ１的促ＰＳ合成效应可被ＥＴＡ受体拮抗剂ＢＱ１２３阻断,而不受ＥＴＢ受体拮抗剂ＢＱ７８８影响。ＥＴ１作用１６ｈ对ＡＴⅡ型细胞的增殖无显著影响。结果表明,ＥＴ１既可通过ＥＴＡ受体直接促进ＡＴⅡ细胞合成ＰＳ,又可通过其它肺细胞实现对ＡＴⅡ细胞的间接调控     

前列腺素E_2对大鼠肺泡巨噬细胞内皮素生成的调控

采用放射免疫分析法观察大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ）的内皮素（ＥＴ）生成。结果显示：①未受刺激的ＡＭ存在ＥＴ的基础分泌；②脂多糖（ＬＰＳ）、佛波醇酯（ＰＭＡ）和Ｃａ２＋导入剂Ａ２３１８７均可显著促进ＡＭ的ＥＴ生成；③钙调蛋白（ＣａＭ）抑制剂Ｗ７可阻断ＰＭＡ的促ＥＴ生成效应；④外源性前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）可抑制ＬＰＳ和ＰＭＡ的促ＥＴ生成效应，消炎痛可增强ＬＰＳ的作用。结果表明，ＡＭ具有产生ＥＴ的功能，调控ＡＭ生成ＥＴ的细胞内信号转导途径存在依赖ＰＫＣ和Ｃａ２＋－ＣａＭ二条途径，ＡＭ产生的内源性ＰＧｓ对ＥＴ的生成具有负性调节作用     

内皮素-1对肺组织肺表面活性物质合成的调控

采用无血清成年大鼠肺组织培养，观察ＥＴ－１对ＰＳ合成的影响。结果显示：①ＥＴ－１促进肺组织３－Ｈ胆碱掺入，量效和时效关系显著。１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１可显著提高肺组织总磷脂及ＰＳ主要组分ＰＣ和ＰＧ的含量，而细胞膜特征性磷脂组分ＰＥ，ＰＩ，Ｐｓｅ和ＳＭ均无显著变化。②ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ１２３（１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１）可使１０－１２和１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１组的３Ｈ－胆碱掺入量显著降低。③ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１）可提高肺组织３Ｈ－胆碱掺入量；ＰＫＣ抑制剂Ｈ７（１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）可显著降低１０－１０ｍｏｌ·Ｌ－１ＥＴ－１组３Ｈ－胆碱掺入量。提示ＥＴ－１可促进成年大鼠的ＰＳ合成；ＥＴＡ受体及ＰＫＣ参与介导ＥＴ－１促ＰＳ合成效应