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参附注射液对肺组织表面活性物质合成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨参附注射液对肺表面活性物质合成 (PS)的影响。方法 :采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,液体闪烁计数测定肺组织 [3H]胆碱掺入量 ,化学定磷法及薄层层析法测定总磷脂 (TPL)及磷脂酰胆碱 (PC)。结果 :参附注射液以剂量依赖方式促进肺组织 [3H]胆碱的掺入 ,并提高肺组织总磷脂、PC的含量及PC/TPL比值 ,该效应可被蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7和钙调蛋白抑制剂W7阻断。人参总皂甙及单体Rb1,Rg1均可促进 [3H]胆碱的掺入。结论 :参附注射液可以促进PS的合成 ,其效应有赖于PKC及钙调蛋白的介导 ,人参皂甙是参附注射液促PS合成的有效成分之一。 相似文献
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联合应用酶消化和机械刷洗提取气道上皮细胞的实验技术 总被引:6,自引:0,他引:6
采用低浓度胰酶对兔气道的上皮侧进行温和消化后用乳胶刷机械刷洗,获取兔气管、支气管上皮细胞进行原代培养。通过免疫细胞化学、电子显微镜等鉴定细胞,测定细胞成活率及细胞膜完整性,并与单纯机械刷洗及单纯酶消化进行比较。结果显示,用该实验技术获得的气管、支气管上皮细胞有较高的纯度和成活率,是一种实用、有效的小动物支气管上皮细胞分离方法 相似文献
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发现嗜酸粒细胞已经一百年有余,但由于提纯技术的难度较大,迄今对其功能的了解甚浅、临床上,嗜酸粒细胞浸润性肺部疾病可伴有肺实质细胞损害和间质纤维化。为证实嗜酸粒细胞在某种情况下能对肺组织细胞造成直接损伤,进行了以下实验观察。 相似文献
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本文报道了采用不同寄主小鼠进行小鼠造血干细胞体内扩散盒琼脂培养的结果比较。寄主小鼠在植入扩散盒1~2小时前接受750拉德~(60)Co照射或在植入前24小时注射VCR1.6毫克/公斤并未能提高CFU-C细胞团产率。这种情况是否是由于正常小鼠体液内的CSF水平已足以有效地刺激小鼠骨髓CFU-C生成细胞团,故提高CSF浓度不能再增加细胞团的产率。有待在掌握本实验小鼠的种属特性及调整照射剂量后作进一步研究。 相似文献
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用放射免疫法检测支气管上皮细胞(BEC)和肺泡巨噬细胞(AM)血管活性肠肽(VIP)的分泌,放射配基法测定BEC的VIP受体(VIPR)表达,观察表皮生长因子(EGF)的调控效应。结果示:①电镜下,BEC细胞内有神经肽分泌颗粒特征,BEC及AM均有VIP基础分泌;②EGF呈剂量依赖性促进BEC的VIP分泌,并促进AM分泌VIP;③EGF呈剂量依赖性上调BEC的VIPR表达。提示气道上皮存在VIP的自分泌或旁分泌,其保护效应受局部生长因子的调控。 相似文献
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内皮素-1对肺泡Ⅱ型上皮细胞肺表面活性物质合成的调控 总被引:3,自引:0,他引:3
采用离体培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)观察内皮素1(ET1)对肺表面活性物质(PS)合成的影响。结果显示:10-11~10-8mol·L-1的ET1可促进PS的合成,量效关系显著。与肺组织块培养相比,促进ATⅡ细胞PS合成所需的ET1浓度较大。ET1的促PS合成效应可被ETA受体拮抗剂BQ123阻断,而不受ETB受体拮抗剂BQ788影响。ET1作用16h对ATⅡ型细胞的增殖无显著影响。结果表明,ET1既可通过ETA受体直接促进ATⅡ细胞合成PS,又可通过其它肺细胞实现对ATⅡ细胞的间接调控 相似文献
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采用放射免疫分析法观察大鼠肺泡巨噬细胞(AM)的内皮素(ET)生成。结果显示:①未受刺激的AM存在ET的基础分泌;②脂多糖(LPS)、佛波醇酯(PMA)和Ca2+导入剂A23187均可显著促进AM的ET生成;③钙调蛋白(CaM)抑制剂W7可阻断PMA的促ET生成效应;④外源性前列腺素E2(PGE2)可抑制LPS和PMA的促ET生成效应,消炎痛可增强LPS的作用。结果表明,AM具有产生ET的功能,调控AM生成ET的细胞内信号转导途径存在依赖PKC和Ca2+-CaM二条途径,AM产生的内源性PGs对ET的生成具有负性调节作用 相似文献
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内皮素-1对肺组织肺表面活性物质合成的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
采用无血清成年大鼠肺组织培养,观察ET-1对PS合成的影响。结果显示:①ET-1促进肺组织3-H胆碱掺入,量效和时效关系显著。10-10mol·L-1ET-1可显著提高肺组织总磷脂及PS主要组分PC和PG的含量,而细胞膜特征性磷脂组分PE,PI,Pse和SM均无显著变化。②ETA受体阻断剂BQ123(10-6mol·L-1)可使10-12和10-10mol·L-1ET-1组的3H-胆碱掺入量显著降低。③PKC激动剂PMA(10-7mol·L-1)可提高肺组织3H-胆碱掺入量;PKC抑制剂H7(10-5mol·L-1)可显著降低10-10mol·L-1ET-1组3H-胆碱掺入量。提示ET-1可促进成年大鼠的PS合成;ETA受体及PKC参与介导ET-1促PS合成效应 相似文献