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1.
慢性酒精中毒是导致小脑变性的重要原因之一,国内未见CT专题报告。本文对21例慢性酒精中毒性小脑萎缩患者的CT与临床资料进行分 相似文献
2.
本文报告用同种异体胎脑小脑移植治疗9例小脑萎缩病人,均获短期好转疗效。其疗效短暂原因可能与细胞免疫排异反应有关。本组病例免疫功能检测结果支持脑在免疫学方面是个部分特免器官的观点。本疗法安全可行,值得进一步探讨研究。 相似文献
3.
孙昌兰 《中国神经精神疾病杂志》1991,(4)
24例,均为男性,平均年龄48岁(32~66岁),平均饮酒史23年(6~48年),饮烈性白酒日均0.26升(0.1~1升),平均病程1年4个月。主要症状走路不稳14例、乏力11例、头昏7例、说话变慢7例、上肢抖动9例、手笨拙5例。19例有小脑体征:沿直线行走不能18例、跟膝胫试验阳性14例、昂伯氏征阳性12例、步态不稳11例、指鼻不准8例、言语缓 相似文献
4.
报告38例酒精中毒性小脑变性,占同期小脑变性疾病的21%,均有长期饮酒史,主要表现为躯干及下肢共济失调。伴发周围神经病7例,陪拉格病3例。脑CT显示36例有小脑萎缩,以小脑蚓部萎缩为主,25例有大脑萎缩。其诊断根据长期饮酒史、小脑受损的表现及脑CT有小脑萎缩的改变。主要应与遗传性小脑型共济失调相鉴别。 相似文献
5.
遗传性小脑共济失调的多形式诱发电位研究 总被引:1,自引:0,他引:1
研究遗传性小脑共济失调的诱发电位变化。方法采用多种形式诱发电位,对36例此类疾病的患者进行检测,并与30~40名健康者作对比。结果全部患者至少存在1种以上的诱发电位异常。磁刺激运动诱发电位(MEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)及胫后神经与正中神经体感诱发电位(tSEP、mSEP)的异常率分别为83.3%、88.9%、80.0%和62.5%。不同类型小脑共济失调的诱发电位异常率不同,各型BAEP的异常率普遍较高,橄榄-桥脑-小脑萎缩患者的MEP与遗传性痉挛性共济失调的tSEP异常率也很高。MEP测试时,刺激皮质在患者中所记录到的双峰波、多相波以及波宽增加,表明皮质运动神经元的异常放电。结论多形式诱发电位改变应列为慢性小脑变性分类学上的诊断依据 相似文献
6.
损害大脑灰质的多发性硬化的临床和影像学特征 总被引:1,自引:1,他引:0
目的分析损害大脑灰质的多发性硬化病例的临床和MRI特点。方法收集2004年1月~2006年6月期间住院并经多发性硬化专科门诊进行临床和MRI动态观察确诊[采用McDonald(2001)诊断标准]的多发性硬化患者共54例,将其中13例损害大脑灰质的多发性硬化患者的临床和MRI资料进行回顾性对比分析。结果损害大脑灰质的多发性硬化病例13例,占多发性硬化总病例数的24%(13/54),其中5例初诊时根据脑CT报告误诊为多发性脑梗死,3例初诊时误诊为病毒性脑炎和脑病,5例首诊为多发性硬化的患者得益于多系列的脑MR扫描、VEP和脑脊液IgG指数的帮助;损害大脑灰质的多发性硬化患者症状、体征较重,复发次数多,预后较差;大脑灰质的损害主要在大脑深部灰质(丘脑和基底节)。结论初次诊断多发性硬化相当困难,建议使用McDonald(2001)诊断标准,并参考脑/脊髓功能MRI,诱发电位及脑脊液IgG指数/OB;多发性硬化损害大脑灰质可能与神经元变性有关。 相似文献
7.
Shy-Drager综合征为一种少见的中枢神经系统多系统变性疾病,我科收治1例。 临床资料:患者,男,46岁,工人。1984年逐渐出现阳萎。1985年6月出现尿急、夜尿多、尿床及便秘。1986年出现尿失禁。1988年初渐感头昏、 相似文献
8.
目的:回顾多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)的临床资料,以加深对该病的认识。方法:总结并分析4例DRD患者的临床表现、辅助检查及治疗情况。结果:小剂量多巴制剂(美多巴62.5 mg,每天3次)对4例患者均有明显疗效。结论:DRD是一种较为罕见的遗传性运动障碍疾病,小剂量多巴制剂有显著、持续疗效,早期治疗效果好,需与其他肌张力障碍相鉴别,以震颤首发时易误诊为少年型帕金森病。 相似文献
9.
酒精中毒性小脑变性(附38例报告) 总被引:2,自引:0,他引:2
报告38例酒精中毒性小脑变性,占同期小脑变性疾病的21%,均有长期饮酒史,主要表现为躯干及下肢共济失调。伴发周围神经病7例,陪拉格病3例。脑CT显示36例有小脑萎缩,以小脑蚓部萎缩为主,25例有大脑萎缩。其诊断根据长期饮酒史、小脑受损的表现及脑CT有小脑萎缩的改变。主要应与遗传性小脑型共济失调相鉴别。 相似文献
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