共培养体系中小鼠淋巴细胞RNA编辑酶的表达

目的:通过小鼠脾细胞与人肝细胞肝癌细胞共培养,了解在异种抗原刺激下小鼠淋巴细胞RNA编辑酶表达的变化;并且通过免疫抑制药FK506的应用,观察RNA编辑酶与淋巴细胞功能状态的联系.方法:观察共培养1,2,4,6,8,10,12,16,20及24 h的小鼠脾细胞,用半定量PCR的方法检测RNA编辑酶表达的变化,并以相同时段单独培养的小鼠脾细胞RNA编辑酶的表达情况进行对照;制备免疫功能受FK506抑制的小鼠模型,取其脾细胞与刺激细胞进行相同时段的共培养,用半定量PCR的方法检测FK506对脾细胞RNA编辑酶的影响.结果: ①各组淋巴细胞的活细胞率24h内都能达到70%;②共培养组RNA编辑酶的表达呈降低后升高、再降低的趋势,对照组呈一直降低、至12 h后维持在较低的水平;③FK506对RNA编辑酶的表达呈现明显的抑制,与共培养组和对照组相比,这种抑制随着共培养时间的延长而减弱.结论: 脾细胞RNA编辑酶在异种抗原的刺激下表达活跃,其表达的高低与脾细胞的功能状态有关.     

用高处跌落来模拟对肝撞击伤实验动物模型的建立（摘要）

目的探讨通过犬从高处跌落时产生肝脏撞击伤建立实验动物模型和研究这种伤的特点。方法通过地上不同的障碍物使实验犬跌倒建立肝脏撞击伤,记录伤之前的生命体征同伤后进行了比较。狗被处死后,通过尸检研究肝脏创伤的程度和类型,同时一些重要器官的创伤也一同进行分析。然后,用AIS来评估肝外伤的严重性。同时进行病理检查。     

ADAR1 mRNA在肝癌及癌旁组织的表达及意义

目的探讨ADAR1mRNA在肝细胞肝癌(HCC)及癌旁组织的表达及意义。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测诊断为HCC41例患者的肝癌及癌旁组织RNA编辑酶ADAR1mRNA的表达。结果所有肝癌组织RNA编辑酶ADAR1均有表达,相对表达量为3.340±0.863;所有癌旁组织有RNA编辑酶ADAR1表达,相对表达量为0.801±0.209;对照的26例正常肝组织及其他肝脏疾病标本RNA编辑酶ADAR1的相对表达量为0.880±0.226。将肝癌组织和癌旁组织的ADAR1mRNA表达量进行成组t检验,两者间存在显著性差异(t=18.30,P<0.001);肝癌组织和对照肝组织的ADAR1mRNA表达量进行成组t检验,两者间亦存在显著性差异(t=17.65,P<0.001);将癌旁组织和对照肝组织检测到的ADAR1mRNA的表达量进行成组t检验,两者间差异无统计学意义(t=1.64,P>0.10)。将从同一患者取材的肝癌组织和癌旁组织的ADAR1mRNA表达量进行配对t检验,两者间存在显著性差异(t=18.53,P<0.001)。结论ADAR1mRNA在肝癌组织的表达增高,可能在肝癌的发生机制中起一定的作用。     

急慢性胰腺炎第2讲急性胰腺炎影像学检查的进展

提高急性胰腺炎(AP)预后的关键,是早期诊断与及时治疗,早期诊断除依据临床症状、体征外,影像学检查亦具有重要诊断价值.     

急慢性胰腺炎第5讲急性胰腺炎的外科治疗

重症胰腺炎(AP)迄今仍是一种并发症多、病死率高、治疗棘手的外科急症.近年来,对于AP的治疗已达成一定的共识,形成了以"个体化治疗方案"为基础,按不同病因及不同病期进行处理的"综合治疗方案".目前仍有部分病例采用非手术疗法难以奏效,尚需外科干预.因此,应充分重视外科干预在治疗AP中的作用,正确掌握AP的外科干预时机、指征,并选择最佳方式.     

急慢性胰腺炎 第7讲 急性重症胰腺炎的治疗进展

重症急性胰腺炎（SAP）是一种严重的全身多脏器损伤性疾病，病情凶险，并发症多，死亡率高。经过了100多年的研究，特别是近20年来，经过内外科医师的共同努力，治愈率已达85％。个体化治疗方案已基本达成共识，早期尽可能采用非手术治疗，外科治疗仍是重症急性胰腺炎后期及并发症的重要手段。     

急性胰腺炎的综合治疗

急性胰腺炎(acute pancreastitis,AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,是常见的急腹症之一,常累及全身多个器官,其发病机制与胰酶的激活、炎症介质的活化、胰腺血液循环紊乱、细胞凋亡等因素密切相关.     

急慢性胰腺炎 第9讲 慢性胰腺炎的病因和发病机制

慢性胰腺炎（CP）是由于各种原因造成的胰腺组织和功能持续性损害,其特征为胰腺的基本结构发生永久性改变、广泛纤维化,即使去除病因仍常伴有胰腺功能性的缺陷。其临床表现为反复发作的腹痛,内、外分泌功能不全以及后期的胰管结石和假性囊肿的形成。我国CP的发病率较低,但近年来有上升的趋势。CP的病因比较复杂,在西方国家,酒精是主要的病因,而我国以胆道疾病为主。由于CP的病因和发病机制不同,治疗方法各异,因此探讨CP的病因及发病机制对于指导临床工作有重要意义。