采用多媒体教学手段进行内科学教学的探讨

多媒体教学手段为内科学教学发展带来了新的活力。本对运用多媒体教学手段进行内科学教学的优势、如何合理地开展多媒体内科教学工作进行了探讨，并对内科学多媒体教学的发展方向提出了展望。     

对实习医生进行医患沟通教育

随着医疗模式的转变，同样需要对实习医生进行医患沟通教育。教学医院的老师或上级临床医生应引导学生正确认识医患关系、医患矛盾，学习医患沟通的方法、技巧，全面培养素质能力。     

甲磺酸伊马替尼诱发剥脱性皮炎1例

报道1例服用甲磺酸伊马替尼(格列卫)诱发剥脱性皮炎的病例.患者70岁,3年多前经骨髓检查诊断为慢性粒细胞性白血病,长期予羟基脲及干扰素治疗,白细胞控制在(4～15)×109/L之间.此次人院诊断为慢粒急变,给予伊马替尼200mg,bid治疗.     

DHAQ-GM-CSF免疫脂质体对HL60细胞的杀伤作用研究

目的:制备DHAQ-GM-CSF免疫脂质体并观察其对白血病细胞株HL60的杀伤作用,为探索临床治疗急性髓性白血病(Acute myelogenous leukemia,AML)的新方法提供实验依据.方法:用逆向蒸发法制备DHAQ脂质体、戊二醛交联法偶联GM-CSF和DHAQ脂质体制备GM-CSF免疫脂质体,MTT法测定其对白血病HL60细胞的杀伤作用,透射电镜观察凋亡细胞形态,流式细胞术测定凋亡率.结果:DHAQ-GM-CSF免疫脂质体对HL60的细胞毒作用显著强于DHAQ脂质体和DHAQ,免疫脂质体作用后细胞超微结构破坏,形成大量凋亡小体.结论:成功制备并鉴定了GM-CSF-DHAQ免疫脂质体,其对HL60细胞具有靶向性杀伤作用,为进一步研究奠定了基础.     

成人缺铁性贫血患者血液管理专家共识

贫血是导致患者不良结局的独立风险因素之一,而缺铁性贫血(IDA)是贫血中最常见的类型。在IDA的治疗中,输血是重要手段之一,然而在血液制品供需矛盾日益突出的情况下,过度依赖输血将严重影响患者预后、增加医疗费用,因此对IDA患者进行患者血液管理(PBM)有助于改善患者临床转归,减轻医疗负担。该共识基于PBM的多重获益和我国相关政策背景,以促进医疗机构有效实施成人IDA的PBM为目的,在参考多篇国内外相关文献基础上,对多学科疾病合并IDA的单病种PBM提出了建议。     

重组免疫毒素IL3-PE38KDEL真核表达载体的构建

目的:构建大肠杆菌·毕赤酵母表达载体Ppic9k-IL3-Linker-PE38KDEL.方法:用PCR的方法扩增所需要的目的片段IL3及PE38KDEL,再通过酶切和连接的方法定向克隆到载体Ppic9k-Linker中,得到融合基因Ppic9k-IL3-Linker-PE38KDEL.重组载体经酶切,菌落PCR鉴定,DNA序列分析插入片段完全正确.结果:经限制性内切酶酶切鉴定,菌落PCR及DNA序列分析表明重组表达载体Ppic9k-IL3-Lin-ker-PE38KDEL构建成功.结论:成功地构建融合基因IL3-PE38KDEL的毕赤酵母表达载体,为后续的蛋白质的表达、纯化及功能研究奠定基础.     

Infliximab联合免疫球蛋白治疗噬血细胞综合征疗效观察

目的:观察抗肿瘤坏死因子单克隆抗体(infliximab)联合免疫球蛋向治疗噬血细胞综合征疗效.方法:大剂量免疫球蛋白(10 g/dx4 d)联合2次Infliximab(100mg/d).结果:1例有多个脏器功能损害的患者诊断为柯萨奇病毒感染合并噬血细胞综合征,治疗后病情完全缓解.结论:噬血细胞综合征本身只是一种过度免疫反应,infliximab可能成为阻断细胞因子的重要治疗手段.     

血液系统肿瘤放射免疫治疗研究进展

近十余年血液系统肿瘤的治疗有了很大进展，但复发和难治仍然是亟待解决的主要问题，多药耐药和微量残留是白血病难治和复发的主要原因。免疫导向治疗有望克服这些问题，并逐步受到人们的重视。现综述放射免疫技术在血液系统肿瘤治疗中的研究进展、实验结果以及同位素的选择，并提出目前存在的问题。     

脂质体在白血病治疗中的应用进展

随着生物技术、抗体技术、物理技术等学科的发展,脂质体作为药物载体在白血病治疗中的应用日益受到人们的重视。脂质体包封药物可以延长药物的血浆半衰期,提高血药浓度,增加疗效,减小药物的毒副作用。本文就脂质体的特点、靶向性及脂质体在白血病治疗中的作用进行了探讨。     

131I标记GM-CSF治疗急性髓系白血病SCID 小鼠模型的实验研究

目的观察^131I标记粒一巨噬细胞集落刺激因子（^131I—GM—CSF）对急性髓系白血病小鼠模型的治疗作用，并探讨其剂量与疗效的关系。方法用重症联合免疫缺陷小鼠（SCID）建立HL-60细胞白血病动物模型，用氯胺-T法制备^131I-GM-CSF。SCID白血病小鼠随机分为6组，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ治疗组分别经尾静脉注射9．25×10^5，22．20×10^5，37．00×10^5Bq的^131I-GM-CSF，Ⅳ、Ⅴ两对照组分别给予未标记的^131I及^131I、GM—CSF混合物，Ⅵ为空白对照组。给药后监测外周血和骨髓HL-60细胞及外周血白细胞、红细胞、血小板变化，观察生存时间。结果治疗组外周血和骨髓HL-60细胞、外周血白细胞计数较对照组明显降低，以Ⅱ、Ⅲ组降低明显；治疗后2周Ⅱ、Ⅲ组血小板显著上升[分别为（901．00±102．77）×10^9／L，（494．63±130．38）×10^9／L]，与对照组[Ⅴ组（109．00±19，61）×10^9／L，Ⅵ组（106．44±16．34）×10^9／L]相比，差异有统计学意义（P〈0．01）；小鼠最长生存时间为60d，治疗组生存时间较对照组明显延长（P〈0．01）。结论^131I-GM-CSF可提高SCID小鼠存活率；低、中剂量的^131I-GM—CSF与疗效之间可能存在剂量依赖关系；^131I-GM-CSF可用于放射免疫治疗。