大鼠肝微粒体中的脂肪酸分析

用双-2-乙基己基酚酞酸酯(DEHP)诱导大鼠肝过氧化物酶体增殖,然后用蔗糖密度梯度离心法分离大鼠肝微粒体,用毛细管气相色谱法测定肝微粒体中的脂肪酸含量.结果不饱和脂肪酸占所测14种脂肪酸总量的比例,青年诱导组小于青年正常组(P＜0.01),老年诱导组大于老年正常组(P＜0.05).青年正常组大于老年正常组(P＜0.01).所测14种脂肪酸的总量及长链脂肪酸占总量的比例,各实验组之间均无明显差异.说明DEHP对大鼠肝微粒体脂肪酸的组成,进而对微粒体膜结构的影响,青年鼠与老年鼠不同.结论青年鼠与老年鼠对药物代谢的能力不同.     

利用电脑手写板与患者沟通

我院耳鼻喉科的耳聋患者很多,有时护士需要用很大的声音与患者沟通,不但影响同病室患者的休息,还可延长护士的工作时间,有时长时间患者听不清护士的讲话导致患者烦躁、易怒、抑郁等。我院使用网上购买的电脑手写板与患者沟通效果很好,其只需195元,电脑手写板还可以翻译日文、韩文、英文等,以满足不同国家来中国就医的患者与护士的交流,我们山东威海的韩国朋友就医者就很多。     

基因扩增技术检测急慢性B—淋巴细胞白血病免疫球蛋白基因重排

应用聚合酶链反应(PCR)扩增IgH重排产生的CDR-Ⅱ序列,检测23例急慢性B-淋巴细胞白血病患者。20例发生IgH重排,其中4例出现两种基因扩增产物。6例完全缓解的患者,3例检出异常重排的IgH基因,并先后复发。本文应用Southern blot法和PCR进行了对照性研究。     

高脂饲养诱导大鼠胰岛素抵抗的动态观察

目的观察高脂饲养诱导大鼠胰岛素抵抗（IR）过程中血液生化指标和IR程度的动态变化。方法雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠30只。随机分为高脂组和对照组。对照组喂养标准饲料，高脂组喂养高脂饲料，脂类以猪油为主，热量比占59．8％。高脂喂养2、4、6和8w，分别用口服糖耐量（OGTT），胰岛素敏感指数（ISI）和正常葡萄糖-高胰岛素血糖钳夹等方法检测IR；用快速血糖测定仪检测血糖，用氧化酶法测定血中甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）浓度，并分析TG和TC浓度与ISI的相关性。结果高脂饲料喂养4w，检测到IR产生，随着喂养时间延长，IR程度增大。比较两组OGTT，各时间点血糖出现差异的顺序是30和60、120、0min。两组大鼠血中脂肪酸浓度在4w开始出现差异（P〈0．05），TC在6w开始出现差异（P〈0．01），TG和TC浓度在8W时与IS1具有相关性（P〈0．01）。结论高脂饲料成功诱导出IR，高脂组与对照组从4w末开始具有明显不同的代谢特征。     

二十烷酸对大鼠皮质神经元Aβ生成的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α的干预作用

目的 观察二十烷酸(EA)对神经元Aβ生成途径的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)的干预作用.方法 将原代培养的大鼠皮质神经元分为3组:对照组、EA组、EA+ Wy14 643组.EHSA法检测培养液中Aβ含量,Western印迹法检测神经元β-淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)蛋白表达,RT-PCR法分析脂酰辅酶A氧化酶(ACOX1)mRNA表达.结果 EA组细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成增多(P ＜0.01,P＜0.05),ACOX1 mRNA表达加强(P＜0.05);应用PPARα激活剂Wy14 643干预后,ACOX1 mRNA表达进一步加强(P＜0.05),细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成减少(P＜0.01,P＜0.05).结论 饱和脂肪酸可能通过促进Aβ生成在AD发病机制中起重要作用,激活PPARα有效降低了饱和脂肪酸所致的Aβ生成.     

基于FOCUS-PDCA模式提高患者入院宣教知识知晓率

目的：通过采用FOCUS-PDCA持续质量改进模式,探讨其对提高患者入院宣教知识知晓率的作用。方法：采用FOCUS-PDCA持续质量改进模式,对入院宣教中存在问题,进行根本原因分析,实施梳理流程、加强护士培训、制定考核标准、检查反馈等整改措施,对程序实施前后8个方面的入院宣教知识的知晓率进行对比分析。结果：采用FOCUS-PDCA持续质量改进模式后,入院宣教知识的知晓率优于实施前,由65.43％ 上升至87.2％。结论：运用 FOCUS-PDCA持续质量改进模式可明显提高患者入院宣教知识知晓率。     

膜诱导技术在慢性骨缺损创伤治疗中的应用

目的 分析膜诱导技术在慢性骨缺损创伤治疗中的应用效果。方法 回顾性分析2019年8月—2021年8月黑龙江省牡丹江林业中心医院收治的60例慢性骨缺损创伤患者,将其根据治疗方案分为对照组和观察组,对照组24例,实施传统骨缺损治疗方法,观察组36例,实施膜诱导骨损伤诊疗技术,比较两组患者临床效果、愈合时间、关节功能评分以及术后3个月感染相关指标。结果 观察组临床有效率为100.00%,高于对照组的62.50%,差异有统计学意义(χ²=13.077,P<0.05)。影像学平均愈合时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后观察组患者的WBC、CRP、ESR水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),末次随访时观察组患者HSS、Baird-Jackson评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 膜诱导骨损伤诊疗技术有助于增强慢性骨缺损修复的抗感染效果,缩短创面愈合时间,促进改善患肢功能。     

LXR调节肝胆固醇排出代谢的机制

胆固醇是机体内必不可少的营养成分,其代谢失衡会造成诸如高胆固醇血症、动脉粥样硬化等严重疾病.     

Aβ1-40诱导神经元凋亡过程中大鼠海马抗氧酶活性的变化

目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)通过氧化应激引起的细胞凋亡过程中,脑组织内抗氧酶活性的改变方式;并且通过过氧化氢酶(CAT)活性的变化,探讨过氧化物酶体在Aβ引起的氧化应激过程中的作用.方法将Aβ注射到大鼠海马,诱导细胞凋亡,在第3天和第7天观察超氧化物歧化酶(sOD)和CAT的活性变化.结果铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)和CAT的活性明显低于对照组,但其mRNA的表达各组之间没有差异;从第3天到第7天,总SOD的活性没有改变,但伴随着CAT和CuZn-SOD活性的恢复,丙二醛(MDA)的含量减少,大鼠的学习、记忆能力有所恢复.结论抗氧化酶活性的降低并非mRNA转录水平下降,可能是酶蛋白被活性氧(ROS)氧化所致;CAT发挥了比总SOD更为重要的抗氧化作用;过氧化物酶体在Aβ引起的氧化应激过程中发挥了抗氧化作用.     

大鼠胸主动脉损伤后罗格列酮对血管再狭窄及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:通过观察罗格列酮对大鼠胸主动脉损伤后管腔狭窄、基质金属蛋白酶9(MMP9)和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)1、pERK2表达的影响,探讨罗格列酮减轻血管再狭窄的分子生物学机制。方法:90只SD大鼠随机均分为假手术组、损伤组和罗格列酮组。苏木精伊红染色观察血管管腔面积和内膜面积变化;原位杂交方法检测MMP9mRNA的表达;免疫组化方法检测MMP9及pERK1、pERK2蛋白表达;以放射免疫法测定血浆血栓素B2(TXB2)。结果:罗格列酮组管腔面积较损伤组增加、内膜面积较损伤组减少(均P<0.05)。罗格列酮组MMP9mRNA及蛋白和pERK1、pERK2蛋白表达较损伤组显著减少(P<0.05)。罗格列酮组TXB2的血浆浓度较损伤组显著减少(P<0.05)。结论:罗格列酮能减轻术后血管再狭窄的发生,其机制可能与通过影响信号转导通路pERK1、pERK2而抑制大鼠胸主动脉损伤后MMP9mRNA及蛋白表达,同时降低血浆中TXB2浓度有关。