甘精胰岛素联合二甲双胍对老年2型糖尿病患者氧化应激的影响

目的：探讨两种治疗方案对老年2型糖尿病（T2DM ）患者体内氧化应激的影响。方法选取90例老年2型糖尿病患者分为两组：甘精胰岛素联合二甲双胍治疗组（A组）、瑞格列奈联合二甲双胍治疗组（B组）,每组45例,均接受4周的降糖治疗,选取40例健康者作为对照组。分别测定各组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐PX）、8‐异前列腺素（8‐iso‐PGF2a）、同型半胱氨酸（Hcy）的值。结果（1）A、B两组患者的治疗前 FPG、2hPG、HbA1c、MDA、8‐iso‐PGF2a、Hcy均高于对照组,GSH‐PX低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0．05）。（2）A、B组患者治疗后FPG、2hPG、MDA、8‐iso‐PGF2a、Hcy水平均较治疗前明显降低,GSH‐PX水平较治疗前明显升高,差异均具有统计学意义（P＜0．05）。（3）A组较B组在降低FPG、2hPG及HbA1c幅度上无明显差异（P＞0．05）;A组的8‐iso‐PGF2a、MDA、Hcy较B组下降幅度大,GSH‐PX较B组升高幅度大,差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论（1）老年2型糖尿病患者体内存在较高的氧化应激状态;（2）两种治疗方案都能改善老年2型糖尿病患者氧化应激水平,但是甘精胰岛素联合二甲双胍方案在降低老年2型糖尿病患者体内氧化应激方面的作用要优于瑞格列奈联合二甲双胍方案。     

秦皮甲素通过调节TLR/NF-κB途径抑制脂多糖诱导的心肌损伤

目的 研究秦皮甲素对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导大鼠心肌损伤及TLR/NF-κB途径的影响。方法 构建LPS诱导心肌损伤模型,将大鼠分为对照组、LPS组、秦皮甲素低剂量组（20 mg·kg^-1）、秦皮甲素中剂量组（40 mg·kg^-1）、秦皮甲素高剂量组（80 mg·kg^-1）和阳性对照组（地塞米松2 mg·kg^-1）。心脏超声检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度。ELISA检测血液中肌钙蛋白（cardiac troponin I,cTnI）,肌酸激酶同工酶[creatine kinase （CK）-MB,CK-MB],肌红蛋白（myoglobin,Mb）,肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,白介素-6（interleukin-6,IL-6）,IL-1β,丙二醛（malondialdehyde,MDA）,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和髓过氧物酶（myeloperoxidase,MPO）的含量。Western blotting检测Toll样受体2（Toll-like receptor 2,TLR2）,TLR4,骨髓分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）,白介素1受体相关激酶（interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK1）和磷酸化核因子-κB （phosphorylated-nuclear factor-κB,p-NF-κB）的蛋白相对表达量。结果 与LPS组相比,在秦皮甲素治疗后,心率、左室壁相对厚度和左心室射血分数均显著升高（P<0.05）,而左室收缩末容积显著降低（P<0.05）。心肌酶cTnI、CK-MB和Mb的表达量显著下调（P<0.05）;促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达量下调（P<0.05）;氧化应激标记物中SOD含量显著升高（P<0.05）,而MDA和MPO含量均显著降低（P<0.05）;TLR2、TLR4、MyD88、IRAK1和p-NF-κB蛋白表达水平均显著下调（P<0.05）。结论 秦皮甲素对LPS诱导心肌损伤具有保护作用,并抑制TLR/NF-κB信号通路。