腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

高晶体-高胶体渗透压混合液对失血性休克大鼠血浆及不同组织中血管紧张素Ⅱ水平的影响

高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在失血性休克的早期复苏中具有等渗溶液不可比拟的优越性，其可能的机制包括：扩容、改善心功能、降低外周血管阻力、改善免疫功能以及调节内分泌功能等。肾素．血管紧张素系统(RAS)在失血性休克后内分泌的变化中起重要作用。RAS最重要的产物就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。有研究表明，高渗盐水及羟乙基淀粉(HES)均有降低循环中AngⅡ的作用，但HHS输注对休克时不同组织内RAS的影响尚未定论。本研究拟通过大鼠失血性休克模型，观察休克及液体复苏对血浆及下丘脑、垂体前叶、肾上腺中AngⅡ水平的影响。     

曲马多超前镇痛用于腹腔镜胆囊切除术患者的观察

超前镇痛是在伤害性刺激作用于机体之前采取一定的措施，防止神经中枢敏化，减少或消除伤害引起的疼痛。曲马多是中枢性镇痛药，作用于阿片受体以及下行镇痛系统的去甲肾上腺(NA)和5羟色胺(5-HT)神经系统，而下行镇痛系统的激活对伤害信息在后角的整合有直接效应。腹腔镜胆囊切除术(LC)切口较开腹小，但术后疼痛仍存在。本观察拟采用术前及术毕分别给予曲马多镇痛，评价曲马多超前镇痛效果，并观察术中血液动力学的变化。     

普鲁卡因静脉复合麻醉对肝脏血流和氧耗影响的实验研究

采用电磁血流仪和血气分析等技术，研究普鲁卡因静脉复合麻醉对犬体循环血流动力学及肝脏血流和氧耗影响。 １％普鲁卡因复合液以 １．０ｍｇ· ｋｇ－１／ｍｉｎ速度静滴时，随麻醉时间延长，血浆普鲁卡因浓度逐渐升高，６０分钟达５６．９±８．７ｍｇ／Ｌ。体循环各项血流动力学参数趋于稳定，仅在６０分钟产生明显的体循环抑制效应。心率和平均动脉压分别降低２７％、２５％，心指数由３．５２±０．２１Ｌ·ｍｉｎ－１／ｍ２降至 ３． ０８±０．１２Ｌ· ｍｉｎ－１／ｍ２。肝总血流量和氧耗与体循环动力学呈一致性变化。因此，肝脏疾患及肝手术的患者，只要控制血中普鲁卡因浓度不过高，仍可安全实施普鲁卡因静脉复合麻醉。     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只，随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组)，每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型，平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min，然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min，并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌，也不用异丙酚处理。灌流结束后，制备心肌组织匀浆，测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性，用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平，同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常，I-R 组心肌组织严重损伤，P 组轻度损伤；与C 组相比，I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高，cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01)；I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01)，但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较，P 组除 iNOS 活性不变外，其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用，其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平，并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。     

丁卡因对人红细胞膜乙酰胆碱酯酶的抑制作用及其与膜脂的关系

本文以人红细胞膜为材料，应用荧光探针（ANS）及酶学研究方法，研究了丁卡因对AchE及红细胞膜脂之间的关系。结果显示，丁卡因对红细胞膜AchE有明显抑制作用，其半数抑制浓度为525μmol/L。丁卡因还能増加膜-ANS复合物荧光强度，双倒数及Scatchard作图分析表明，其使膜ANS复合物荧光强度增强的原因并非ANS荧光量子产率的改变，而是膜上ANS结合数量增加所致，这一效应与其时膜流动性影响是一致的。     

LPS受体簇--LPS识别机制的研究进展

脓毒症和多器官功能衰竭是ICU所面临的棘手问题,其具体机制仍不十分清楚,可能涉及多种基因表达的调控改变,引起大量细胞因子和趋化因子的产生,导致机体多方面的功能紊乱.内毒素是引起脓毒症的重要致病因子之一,其化学成分脂多糖(LPS)与内毒素受体相互作用可以激活致炎细胞因子系统而介导细胞毒反应,引起急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征,最终导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征.     

氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨氯高铁血红素预先给药对感染性休克大鼠心肌损伤的影响.方法 健康清洁级SD大鼠20只,雌雄不拘,2～2.5月龄,体重160～185 g,随机分为2组(n=10),感染性休克组(S组)单次腹腔注射0.9%NaCl溶液1 ml,氯高铁血红素预先给药组(H组)单次腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg(1 ml).2组均于给药后24 h采用静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(0.5 ml)制备感染性休克模型.于静脉注射LPS前、注射LPS后30、60和90 min时,记录左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax).于静脉注射LPS后6 h经颈总动脉采集血标本,放血处死大鼠,取左心室心肌组织,测定血浆乳酸脱氢酶(DH)和肌酸激酶(CK)活性、全血一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度及心肌血红素氧合酶(HO)-1 mRNA、HO-2 mRNA及其蛋白的表达.结果 与S组比较,H组静脉注射LPS前LVSP和±dp/dtmax差异无统计学意义(P＞0.05);注射LPS后各时点LVSP和±dp/dtmax升高,血浆LDH和CK活性降低,全血COHb浓度升高,心肌HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05),HO-2mRNA及其蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯高铁血红素100 mg/kg预先给药可通过诱导HO-1生成减轻感染性休克大鼠心肌损伤.     

重视职称评定中临床业务能力的考核

运用职称晋升这一杠杆，在职称晋升中加强业务能力考核，综合其专业基础理论，模拟急会诊、临床查房、回签专家提问、实际操作，病历评估等临床实际工作能力、作为职称评审的重要参考指标，打破了论资排辈，体现了唯才是举，促进了医疗质量的提高。     

围术期肺保护策略的研究进展

术后肺部并发症(PPCs)是影响患者围术期预后的主要原因,需要麻醉科医师重点关注并有效防治。越来越多的证据表明,围术期实行肺保护策略可减少PPCs。近5年来,围术期肺保护策略研究已成为围术期医学关注的重点问题之一,围术期肺保护是加速康复外科的重要组成部分,其策略包括术前风险预测、术中肺保护性通气、术后镇痛及物理治疗等。本综述结合围术期肺保护策略最新进展进行阐述,以提高麻醉科医师对PPCs潜在风险的认识,为制定围术期个体化肺保护方案提供策略。未来还应进一步研究以阐明围术期肺保护策略对患者预后结局的影响。