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目的:观察探讨参苓白术散联合沙美特罗氟替卡松治疗肺脾气虚型支气管哮喘慢性持续期的临床效果,及对机体氧化-抗氧化平衡的影响。方法:选取120肺脾气虚型支气管哮喘慢性持续期患者,随机分为两组,各60例。对照组采用沙美特罗氟替卡松气雾剂吸入治疗,观察组在对照组基础上加用参苓白术散治疗,治疗12周,观察比较两组治疗前后中医症候积分、肺功能指标、呼出气一氧化氮(FeNO)水平、哮喘控制测试(ACT)评分、机体氧化-抗氧化平衡指标及血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,并在疗程结束后随访3个月,比较两组复发率。结果:观察组治疗12周后,各项中医症候积分及总分、FeNO测定值、血清MDA、8-iso-PG表达、血清VEGF、TGF-β1表达均与治疗前相比明显降低(P<0.05),各项肺功能指标、ACT评分、血清SOD、GSH-Px表达均与治疗前相比明显提高(P<0.05),改善程度均明显优于对照组(P<0.05); 随访3个月,观察组复发率为3.3%,显著低于对照组复发率16.7%(P<0.05)。结论:联用参苓白术散治疗肺脾气虚型支气管哮喘慢性持续期的疗效显著,优于单用沙美特罗氟替卡松治疗,可有助改善相关症候及肺功能,调节机体氧化-抗氧化平衡,减小气道反应,控制和减少哮喘发作,降低复发率。 相似文献
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目的观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道Th17/Treg平衡的调节作用,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组(12.8kg/d)、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(0.5kg/d)。一次性ig给药,连续7d后处死小鼠;免疫组化法观察结肠组织中IL-17、Foxp3的浸润情况,Western blot法检测结肠组织RORγt和Foxp3蛋白的表达水平。结果清肠化湿方组小鼠结肠组织中IL-17表达低于模型组(P0.05);RORγt蛋白表达较模型组明显降低(P0.01),且与SASP组比较差异有统计学意义(P0.05);Foxp3蛋白表达较模型组升高(P0.05)。结论清肠化湿方可能通过下调RORγt表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,通过上调Foxp3表达促进Treg细胞形成,从而调节溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症。 相似文献
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目的检测IL-17在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者血浆及结肠组织中的表达水平,探讨清肠化湿方联合美沙拉嗪协同增效的作用机制。方法选择24例轻、中度UC活动期湿热内蕴证患者,对其肠组织标本进行组织学分级,根据随机数字法分为联合组(12例)与西药组(12例),另选择12名体检健康者作为健康组,联合组予清肠化湿方联合美沙拉嗪治疗,西药组予美沙拉嗪口服,疗程3个月。治疗结束后,ELISA法检测血浆IL-17表达水平,免疫组化SP法检测肠黏膜组织中IL-17浸润。结果UC患者血浆及肠组织IL-17表达均高于健康组(P<0.05),且随组织学分级增加而升高。两组患者血浆及肠组织中IL-17表达较治疗前均降低(P<0.05),且联合组患者IL-17表达水平低于西药组(P<0.05)。结论清肠化湿方联合美沙拉嗪治疗可协同增效,通过下调UC患者体内IL-17的表达抑制肠道炎症。 相似文献
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Th17和Treg的转化失衡是诱导UC发生的原因之一.Th17促进肠道炎症,诱导自身免疫疾病的发生,而Treg则抑制肠黏膜炎症.若此平衡失调,导致IL-17等促炎因子的分泌增多,Treg数量减少而抑制自身免疫的功能减弱,则最终引起肠黏膜损伤导致UC发生.中医清肠化湿法在UC的治疗中发挥重要作用,可抑制炎症因子分泌的同时促进抑炎因子分泌,为UC的治疗提供了新的方向. 相似文献
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