烧伤所致代谢紊乱的临床诊断与治疗

烧伤后机体应激导致代谢紊乱，表现为严重高分解代谢，机体损耗和抵抗力下降，严重影响患者预后。临床上主要采用生理营养指标、实验室诊断指标和能量消耗测定3类检测指标对机体代谢状况进行诊断评估，继而通过药物治疗结合非药物治疗手段加以调理支持，促进烧伤修复。目前，仍有多种诊断治疗方法尚未普及或有待完善。     

钙拮抗药及烧伤血浆对大鼠PBMC内NF-κB活化和炎症介质产生的影响

目的 :探讨外周血单个核细胞 (PBMC)内上游信号分子及核因子 κB(NF κB)在烧伤后炎症级联反应中的作用。　方法 :体外检测在烧伤血浆作用下的PBMC内游离Ca2 及NF κB活化的变化 ,观察钙通道阻断药对NF κB活化及IL 6、NO表达水平的调控作用。　结果 :不同时相点的烧伤血浆可使体外PBMC内Ca2 明显增加 ,培养的PBMC核内NF κB的积聚明显增加 ,培养上清中NO和IL 6高表达。应用尼莫通 (Nimodipine)和丹曲林 (Dantrium)对NF κB的活化有调节作用 ,对IL 6和NO亦有下调作用。　结论 :烧伤血浆可使PBMC内信号分子浓度明显增高 ,NF κB过度活化 ,并易位进入细胞核内 ,NF κB介导的促炎性细胞因子和NO过度表达。两种钙通道阻断药有调控细胞内信号转导的作用 ,对烧伤后全身炎症反应综合征 (SIRS)可能有防治作用     

手术植皮治疗结节性痒疹合并糖尿病一例

患者男,68岁,因部分皮肤反复破溃收入笔者单位。患者于10年前患皮肤病(在外院皮肤科诊断为结节性痒疹),因瘙痒难忍、反复抓挠致全身多处皮肤破损,少数创面反复破溃、经久不愈。该患者有糖尿病史10余年,曾口服降糖药物但不能有效控制血糖水平,3个月前入住本院内分泌科,经注射胰岛素将血糖控制平稳(空腹血糖为6-8 mmol／L)。     

小腿三头肌肌瓣修复小腿前侧创面15例

小腿前侧血供差 ,损伤后极易造成局部软组织全层坏死或胫骨外露 ,使创面修复较为困难。小腿三头肌由比目鱼肌和腓肠肌内外侧头构成 ,其血供足、肌腹扁阔 ,转移后可覆盖小腿前侧的任何部位。笔者单位利用小腿三头肌肌瓣转移、肌瓣表面植皮的方法修复小腿难愈创面 ,效果满意。现报告如下。临床资料 :本组患者 15例 ,其中男 13例、女 2例 ,年龄2 0～ 6 8岁。致伤原因 :车祸致皮肤撕脱伤后坏死 8例 ,热力损伤 3例 ,慢性溃疡 2例 ,药物外渗致皮肤全层坏死 2例。并发症 :混合结缔组织病 1例 ,脾功能亢进 1例 ,糖尿病 2例。创面分布 :膝关节至踝关…     

大鼠烧伤后急性期蛋白mRNA的表达

分析了不同烧伤程度大鼠肝、脾、肾和骨骼骨内４种急性期蛋白，即ａ１－酸性糖蛋白、ａ１－抗胰蛋白酶、白蛋白和转铁蛋白（Ｔｒｆ）ｍＲＮＡ水平的动态变化特征，结果表明：（１）肝脏是合成各种ＡＰＲ的主要场所；（２）即使是小面积的烧伤也可以诱发急性期反应。（３）烧伤后血清Ａｌｂ水平下降是急性期反应的特征，但在ｍＲＮＡ水平上并不下降而是增加。     

严重烧伤早期细胞损害机制及防治技术研究

大面积烧伤所产生的病理变化不仅发生在皮肤和皮下等直接受热力损伤的组织和器官,而且还发生在远隔部位重要脏器。本研究显示：无论是缺血缺氧、再灌注损伤、内毒素、或是失控性全身炎症反应综合征,它们在最终引起重要脏器的损伤和多器官功能不全综合征的过程中,有其在细胞和分子层面的共同机制。     

脂多糖处理人皮肤成纤维细胞培养上清液对肝脏急性期反应物的诱导

目的:观察皮肤成纤维细胞在某些条件下释放的细胞因子对肝细胞急性期反应的影响。方法：用细菌脂多糖孵育人的皮肤成纤维细胞，测定培养液中IL－1β和IL－6浓度；并用不同浓度和组合的细胞培养液、重组IL－6（rhIL－6）和地塞米松孵育鼠肝瘤H4细胞，观察白蛋白、α1酸糖蛋白、α1抗胰蛋白酶和转铁蛋白mRNA表达的变化。结果：发现细菌脂多糖刺激成纤维细胞合成IL－6，而地塞米松抑制这一作用。IL－6和细菌脂多糖孵育的成纤维细胞培养液抑制白蛋白mRNA的表达，成纤维细胞培养液。地塞米松促进α1酸糖蛋白、α1抗胰蛋白酶mRNA的表达、单用IL－6即能抑制白蛋白和转铁蛋白mRNA的表达，地塞米松加强IL－6和成纤维细胞培养液的抑制作用。结论：（1）细菌脂多糖处理的成纤维细胞能够分泌IL－6，但不分泌11－1β；（2）成纤维细胞产生的细胞因子能够调节急性期反应时的肝脏蛋白合成；（3）地塞米松抑制成纤维细胞产生IL－6，但加强其刺激急性期反应的能力。     

烧伤大鼠延迟性复苏对心肌组织Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的:研究烧伤休克延迟复苏对心肌组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性及含水量的影响.方法:雄性SD大鼠造成30%体表面积的Ⅲ度烧伤,分为烧伤不复苏(B)组、早期复苏(BE)组和延迟复苏(BD)组,伤后8 h取左心室肌组织,测定含水量,并匀浆后用比色法测定Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.结果:B组心肌组织Na+,K+ATPase和Ca2+-ATPase活性均明显低于正常对照(C)组(P＜0.01);BD组2种酶活性均非常显著低于BE组(P＜0.01),并明显低于B组(P＜0.05);B组心肌组织含水量非常明显低于BE组和BD组,BD组比BE组有增高趋势,但无显著差异.结论:烧伤休克延迟复苏严重损害心肌组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,引起心肌的缺血再灌注损伤.     

siRNA沉默MIF基因对糖皮质激素抑制脂质炎症介质释放的影响及其机制

 目的： 研究小干扰RNA（siRNA）阻断巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration-inhibitory factor,MIF）基因表达对糖皮质激素抑制脂质炎症介质释放的影响及其细胞内机制。方法：体外培养小鼠巨噬细胞系RAW2647,采用免疫荧光法观测siRNA转染效率,RT-PCR检测MIF mRNA的表达,Western blotting检测MIF蛋白的表达;RAW2647细胞转染MIF siRNA后观察地塞米松（Dex）抗炎作用的变化,用ELISA检测细胞上清中前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)的含量,Western blotting检测胞浆膜联蛋白Annexin 1和下游胞浆磷酸酯酶A2α（cPLA2α）的蛋白表达变化。结果：与阴性对照相比,MIF siRNA能有效阻断细胞内源性MIF蛋白的表达,增强RAW2647细胞对Dex作用的敏感性;明显增强Dex抑制PGE2和LTB4产生的效应,增加胞浆蛋白Annexin 1的表达,抑制cPLA2α的磷酸化。结论：MIF siRNA能增强糖皮质激素抑制脂质炎症介质PGE2和LTB4的释放,且可能是通过影响Annexin 1-cPLA2α信号通路实现的。阻断内源性MIF蛋白的表达可显著增强RAW2647细胞对糖皮质激素抗炎作用的敏感性。     

小面积烧伤患者出院后生存质量及其影响因素的研究

目的 对小面积烧伤患者群体出院后生存情况进行调查,并探讨影响其生存质量的相关危险因素.方法 选择海军军医大学第一附属医院烧伤外科2017年1月至2018年12月收治的符合要求的123例小面积烧伤患者,并收集其人口学特征资料和烧伤疾病相关资料,包括年龄、性别、学历、婚姻状况、付费方式、烧伤面积、烧伤种类、吸入性损伤、气管...