丹参酮对两种学习记忆功能障碍模型大鼠治疗作用的实验研究

目的研究丹参酮对拟人类阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）2种模型大鼠学习、记忆功能障碍的改善作用。方法①实验动物随机分成5组：痴呆（AD／VD）模型组、丹参酮治疗组、假造模对照组和正常对照组。VD模型组：应用改良的大脑中动脉线栓塞（MCAO）法建模;AD模型组：应用D-半乳糖腹腔注射和海马内注射β-淀粉样肽蛋白片段1-40（Aβ1-40）复合造模方法建模。丹参酮治疗组：VD大鼠造模完成后或AD大鼠造模24h后给予丹参酮[somg／（kg·d）],溶于5ml玉米油中灌胃14d。假造模对照组：与VD大鼠同法,但不做插线、结扎;与AD大鼠同法注射等量溶媒。正常对照组：大鼠不做任何处理。②采用水迷宫行为学实验,以单位时间逃避潜伏期及其频率为指标,测定大鼠空间学习、记忆功能。结果①AD／VD大鼠逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高,与两个对照组比较差异均有显著性意义。②丹参酮治疗组大鼠较痴呆模型组逃避潜伏期明显缩短,逃生错误频率减低,差异有统计学意义。结论①2种痴呆大鼠模型具有较好仿真人类AD／VD的特点。②丹参酮对AD／VD具有一定的治疗作用。     

电针“内关”穴抗过敏性休克作用与脑内催产素含量的关系

本实验在 67只豚鼠过敏性休克模型上 ,观察不同强度或频率电针“内关”穴对过敏性休克豚鼠低血压反应的影响 ,并用放免法测定下丘脑、垂体前后叶催产素 (OT)的含量 ,试图初步探讨电针“内关”穴抗过敏性休克的作用机理。结果提示 ,电针“内关”穴有明显而快速的抗过敏性休克的作用。电针频率相同时 ,高强度电针“内关”穴的升压效应比低强度的好 ;电针强度不变时 ,高频电针“内关”穴的抗过敏性休克作用显著优于低频者。电针“内关”穴抗过敏性休克的作用均有OT介导。高强度电针时OT似乎是通过促进垂体前叶ACTH等激素释放实现的 ;而高频电针的升压效应可能是促进了下丘脑OT的释放所致。     

改革生理学实验教学，加强医学生能力培养

生理学是基础医学的主干课程之一，是一门实验性很强的科学。生理学实验教学在生理学科中占有十分重要的地位，它既是培养学生严肃认真的科学态度、掌握分析、研究判断、推理等科学方法的重要手段，也是提高教学质量不可忽视的有效环节。然而，传统的生理学实验教学侧重于演示现象，验证课堂理论，这虽然对于理论联系实际具有一定的作用，     

家兔蓝斑复合核注射P物质对血压和心率的影响

目的：探讨P物质在蓝斑复合核对心血管活动的影响。方法：实验在35只麻醉，制动，人工呼吸的家兔上进行，结果：将S 量注入蓝斑复合核，家兔血压明显升高，心率加快；于蓝斑复合核区内微量注射P物质抗血清，使血压降低，心率减慢，结论：SP在蓝斑复合核具有兴奋心血管活动的效应，内源性SP可能通过兴奋蓝斑复合核区神经元参与心血管活动的调节。     

炎性胃痛幽门括约肌内VIP和CGRP能神经的变化

目的：研究大鼠幽门括约肌内肠神经系统的分布与胃肠运动功能的相互关系。方法：30只大鼠，设对照组，实验组，采用免疫组织化学技术，显示括约肌内VIP－和CGRP－ir神经元成分，结果：（1）正常幽门括约肌肌层可见个别的CGRP－和VIP－ir神经元胞体，阳性纤维丰富，于肌纤维增厚的括约肌部位神经元成分特别丰富，（2）甲醛致胃炎性痛鼠，肌间神经丛VIP神经元胞体和肌层内神经纤维的活性（图像分析，平均光密度）降低，甲醛组比对照组均显著降低（P＜0．01），但CGRP的甲醛组较对照组升高（P＜0．01），结论：肠神经系统中这两种神经元成分参与幽门括约肌活动与胃肠运动的调控机制。     

家兔蓝斑复合核注射TRH对呼吸的影响及其机制

实验用乌拉坦麻醉、人工呼吸的家兔３７只，将促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）微量注入蓝斑复合核（Ｌｃ－Ｓｃ），使呼吸频率明显增快。此效应可被延髓头端腹外侧区（ＲＶＬＭ）内分别注射亨宾和心得安衰减，而ＲＶＬＭ内注射哌唑嗪对ＴＲＨ作用蓝斑复合核区使呼吸增频的效应无明显影响。结果提示：ＴＲＨ在Ｌｃ－Ｓｃ参与呼吸阳，此效应主要通过ＲＶＬＭ神经元的α２和β受体介导。     

TRH在蓝斑复合核对血压和心率的影响及其机制

目的 探讨促甲状腺素释放激素（TRH）在蓝斑复合核对血压和心率的影响及机制。方法 采用脑内核团微量注射法,在乌拉坦静脉麻醉、制动、人工通气的33只家兔上观察。结果 TRH注入蓝斑复合核可引起明显的血压升高和心率加快。在延髓孤束核分别注射α1或β受体阻断剂后,均能拮抗TRH在蓝斑复合核的心血管效应。结论 TRH在家兔蓝斑复合核具有明显兴奋心血管活动的作用,其机制可能是通过激活延髓孤束核区的α1和β受体实现的。     

P物质抗血清对刺激蓝斑复合核区所致呼吸效应的影响

家兔一侧蓝斑复合核（Ｌｃ－Ｓｃ）区注射Ｌ－谷氨酸钠（Ｌ－ｇｌｕ）１μｌ（１００μｇ），呼吸频率立即明显加快［（６．４０±２．４０）％，］，与注药前、生理盐水组及Ｌｃ－Ｓｃ邻区组比较，差异均有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）；注Ｌ－ｇｌｕ后膈神经放电频率增加［（６．５０±２．５０）％］，与注药前比较，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。脑池预注射Ｐ物质抗血清后２０ｍｉｎ，再向Ｌｃ－Ｓｃ区注射Ｌ－ｇｌｕ１μｌ，则呼吸频率减慢［（－１０．１０±５．９０）％］，膈神经放电频率减少［（－２４．７０±１２．７０）％］。与单纯注射Ｌ－ｇｌｕ组、脑池注射对照兔血清组比较，差异均有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。结果提示，Ｌｃ－Ｓｃ区神经元兴奋可导致呼吸加强加快，此效应可能是通过中枢内源性Ｐ物质介导而实现。