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1999年 | 1篇 |
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1.
目的 观察肌酸化学交换饱和转移(Cr-CEST)成像评估大鼠胶质瘤Cr浓度的价值。方法 对浓度10 mmol/L的单一Cr试管模型及浓度20、40、60、80、100 mmol/L的混合Cr试管模型(pH均为7.0)行CEST扫描,以优化Cr-CEST成像参数,并计算Cr试管的Cr-CESTR值,观察Cr-CEST效应。将C6胶质瘤细胞接种至8只SD大鼠右侧基底节区,制备脑胶质大鼠模型。于造模后2~3周以优化参数采集Cr-CEST图像,比较肿瘤区域与对侧正常脑组织Cr-CESTR值差异。结果 于单一Cr试管模型Z谱频率2.0 ppm处见明显波谷,提示存在Cr-CEST效应,且B1值为0.5~3.0 μT时,Cr-CEST效应随B1值升高而升高,而B1值增高至5.0 μT后Cr-CEST效应减弱。混合Cr试管模型Z谱显示Cr-CEST效应随Cr浓度升高而增强。大鼠胶质瘤病灶区域Cr-CESTR值[0.098(0.012,0.393)%]低于对侧正常脑组织[3.499(3.072,3.656)%,Z=-3.361,P<0.001]。结论 Cr-CEST成像有助于评估大鼠脑胶质瘤模型Cr浓度变化,有望为活体检测脑内Cr代谢提供新方法。 相似文献
2.
目的 初步探讨一种脑结构自动化测量方法 用于脑区体积测量和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)脑结构变化检测,进而评估脑结构自动化测量的可靠性和应用于AD诊断的临床价值.材料与方法 为研究脑结构自动化测量方法 的可靠性,收集的204例正常人的脑部结构MRI影像数据,分别利用脑结构自动化分析和有经验的医生人工勾画测量两种方法 ,对左、右侧海马,左、右侧脑室,左、右侧尾状核,左、右侧壳核,左、右侧丘脑共10个脑区的体积进行测量并进行比较.为评估脑结构自动化测量方法 应用于AD诊断的临床价值,研究纳入34例AD患者,并依据年龄和性别匹配一组正常人群作为对照组(n=34),采用自动化分析方法 测量全脑47个主要脑区(包括额叶、颞叶、顶叶、枕叶、岛叶、扣带回及其他)的体积,比较两组人群脑区体积的差异.结果 皮尔逊相关性(Pearson's correlation)分析结果 显示,两种测量方法 对选取的10个脑区的体积测量均具有很好的相关性(判定系数r2>0.9).Bland-Altman一致性分析表明,所有脑区测量差异的均值位于0点附近,变异系数均小于5%.两种方法 对脑区的分割差异相对比率的中位数分别为2.94%、3.08%、3.42%、2.90%、2.72%、3.20%、2.91%、2.84%、3.24%、3.39%.在对AD人群47个主要脑区体积的自动化测量中,发现AD组中的脑室结构(侧脑室、第三脑室、第四脑室)绝对体积相比较于对照组显著增加(P<0.05);32个其他脑区的绝对体积相比较于对照组显著降低(P<0.05).此外,AD组中11个脑区的绝对体积和相对体积相比较于对照组都存在显著减少,分别包括内侧前额叶(P=0.0009)、颞中回(P=0.0003)、颞下回(P=0.0012)、颞极(P=0.0093)、角回(P=0.0030)、楔前叶(P=0.0052)、后扣带回(P=0.0157)、杏仁核(P<0.0001)、海马体(P=0.0016)、基底区域(P=0.0022)、内嗅区(P=0.0003).结论 应用脑结构自动化测量技术可准确评估脑部结构体积变化,与有经验的医生人工勾画测量具有良好的一致性,且能够较为准确地检测出与AD相关的脑结构变化,具有应用到AD诊断的潜在价值. 相似文献
3.
4.
目的探讨内皮素-
3和星形胶质细胞在糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制. 方法
将 66只成年雄性昆明小鼠按随机数字表法分为 5组单纯糖尿病(
diabetes mellitus,DM)组 (n=6),糖尿病合并脑缺血再灌注( diatetes
mellitus/ischemia-reperfusion,DM/IR)组( n=24),脑缺血再灌注
(ischemia-reperfusion,IR)组( n=24),假手术组( n=6),正常对照组( n=6).分别取小鼠额顶叶皮质进行免疫组化染色检测内皮素-
3和胶质纤维酸性蛋白( glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达. 结果对照组小鼠额叶、顶叶皮质Ⅲ-Ⅵ层可见少量内皮素-
3、 GFAP阳性细胞散在分布 ;糖尿病组内皮素- 3阳性神经元( 3 d时 IR,
DM/IR组 75± 6, 96± 70)及 GFAP阳性细胞数( 3 d时 IR, DM/IR组 687± 17, 702±
35)均比对照组(内皮素- 3 28± 9; GFAP 183± 11)明显增多 (P< 0.01). 结论糖尿病是脑缺血再灌注损伤重要因素之一;内皮素-
3和星形胶质细胞激活可能是糖尿病小鼠神经细胞损伤加重恶化的机制之一. 相似文献
5.
6.
尿道下裂尿道成形术是一种常见的小儿先天性发育畸形矫正阴茎下弯、成形尿道的手术,而术后并发急性肾功能不全、多脏器功能障碍非常少见,2007年6月11日我科收治了1例尿道下裂尿道成形术并发急性肾功能不全、多脏器功能障碍的患儿,经过及时的治疗与精心的护理,效果满意. 相似文献
7.
中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)又称脂质运载蛋白2(Lipocalin 2,LCN2)或者24P3,是一种25 kDa大小的分泌糖蛋白,为脂质运载蛋白家族中的一种[1].20多年前第一次从感染了SV-40病毒或多瘤病毒的小鼠肾脏细胞培养基中分离出来,自发现以来,各国研究者从未中断对其探究.人类LCN2基因(NC_000009.11)位于染色体9q34.11,其包含七个外显子,能产生至少五个功能转录,其最常编码的是198个氨基酸的分泌性蛋白,而鼠LCN2是由位于染色体位点2的基因所编码,包含6个外显子并且能够编码两个功能转录[2].LCN2拥有脂质运载蛋白家族的特征性结构域-"脂质运载蛋白褶皱",这个结构域包含了能够结合并转运小分子亲脂性配体的结合位点,使得LCN2能够结合并转运视黄醇,类固醇及铁运载蛋白等小分子物质[1].在正常中枢神经系统(central nervous system,CNS),LCN2很少表达,然而在脂多糖(Lipopolysaccharide,LSP)诱导的神经炎小鼠[3]中LCN2基因蛋白表达均有显著提高.LCN2可以由白细胞介素1(IL-1)、IL-17、肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)等炎性因子诱导.在CNS内,LCN2可由中性粒细胞、内皮细胞、活化的星形胶质细胞、巨噬细胞或小胶质细胞产生,其受体主要表达于神经元,也可表达于星形胶质细胞[4].LCN2能够通过JAK2/STAT3及IKK/NF-kB信号通路上调CNS星形胶质细胞中CXCL10表达,促进胶质细胞迁移[5],也能促进神经元突起延伸,影响其形态及表型改变,促进迁移[6].LCN2能够通过RAS同源基因-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho-ROCK)-GFAP通路促进星形胶质细胞炎性激活,炎性活化的星形胶质细胞能够选择性促神经元凋亡[7],细胞内铁消耗及促凋亡蛋白-BIM(Bcl-2 interacting mediator of cell death)蛋白可能参与LCN2的促神经元凋亡过程[6].在CNS各种病理条件下,均存在胶质细胞炎性激活及神经元凋亡,LCN2在该过程中发挥重要作用.目前对LCN2的综述主要局限于急慢性肾病、代谢及心血管系统疾病,对其的研究也主要局限于生物标记物作用.本文将针对LCN2在CNS疾病中的病理作用做一综述. 相似文献
8.
[目的]观察"现状-背景-评估-建议"(SBAR)交流模式在肾脏科危重病人床旁交接班中的应用效果。[方法]将2013年6月—8月30例住院危重病人进行的100例次床旁交接班设为对照组;将2013年9月—11月30例住院危重病人进行的100例次床旁交接班设为观察组。对照组采用传统交流模式,观察组采用SBAR交流模式,比较两组交接班平均耗时、问题发生率、护士对病人病情掌握程度、病人或家属对护士的满意度,使用SBAR交流模式前后护士自我效能感。[结果]两组交接班平均耗时、问题发生率、护士对病人病情掌握程度、病人或家属对护士的满意度比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);观察组护士使用SBAR交流模式前后自我效能感比较差异有统计学意义(P0.01)。[结论]运用SBAR交流模式后,规范了危重病人床旁交接班流程,减少了护士床旁交接中存在的安全隐患,提高了护理工作效率,提高了护士评判性思维以及病情观察和分析能力,从而提高了护士的自我效能感。 相似文献
9.
当前新现病毒性疾病的研究最大的"瓶颈"在于没有胜任动物模型。建立在非人灵长类动物基础上的模型,虽然可以部分复制人类疾病特征,但其经济性欠佳且与动物权益的保护有所冲突;而啮齿类动物对新现病毒的易感性往往较低,也不能很好地复制人类疾病。本文对营养、免疫及疾病易感性关系研究的进展进行文献回顾,以发现解决当前难题的线索。 相似文献
10.