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1.
应用单向免疫扩散法测定了流行性出血热(EHF)患者的7种补体成份和血浆素原(Pg).结果表明,CT脂酶抑制剂在少尿期、多尿期和恢复期均高于正常(P<0.01);补体C_1q在多尿期高于正常(P<0.01);补体C_4在发热期和少尿期低于正常(P<0.01),以后逐渐恢复正常;补体C_3,C_5和C_9的变化与C_4相似;B因子在少尿期低于正常(P<0.01),在多尿期高于正常(P<0.05);Pg始终高于正常水平但在少尿期有回降.说明EHF患者不仅有补体经典途径的识别阶段、活化阶段和膜攻击阶段的变化,而且亦有旁路激活,其活化程度与病情有关.  相似文献   
2.
我院对1984~1990年收治的流行性出血热(EHF)患者进行了院内感染的临床流行病学调查,旨在了解EHF院内感染的发生率及其感染类型等,以供防治参考。一、调查分析本组721例EHF患者均按1981年全国EHF会议制定的标准诊断,并经荧光抗体检测证实。院内感染系指患者入院时无感染或  相似文献   
3.
流行性出血热(下称出血热)的治疗迄今尚无特效疗法。近来,由于对其发病机理与病理生理有所认识,特别对免疫功能和出血机制的广泛研究,并积极采取相应的治疗措施,其死亡率有所下降。我们采用PSS配合免疫抑制剂治疗80例获得一定的疗效。特别在发热期应用该疗法后,能提高越期率和明显降低死亡率。现将结果报道如下。临床资料一、一般资料:本组病例为1981年10月~1983年1月住院患者,共计135例(其中55例为对照组)。诊断按1975年全国出血热会议制定的标准。计男性94例,女性41例,最小年龄13岁,最大年龄75岁,中位数33岁。入院时属发热期104例、低血压休克期(下称  相似文献   
4.
流行性出血热(下简称出血热)出血的原因,证明与血小板减少、凝血因子的消耗、抗凝物质增多、毛细血管通透性增加等有关。关于出血热与血小板功能的关系,国内只见3例报道。我们于1982年10月~1983年1月曾对入院时处于发热期的28例出血热患者及其以后各病期进行血小板功能的测定,初步发现某些异常现象。现将结果报道如下。  相似文献   
5.
癫痫样抽搐是流行性出血热严重并发症之一,常成为导致死亡的原因。现将3年收治的12例报告如下。临床资料一、一般资料:男8例,女4例。年龄20~58岁。危重型8例,重型4例。死亡11例,治愈1例。二、发作时期:发生于低血压休克期3例,少尿期4例,多尿期移行阶段5例。三、发作次数:发作1次者6例,2次者1例,3次者1例,呈持续状态者4例。四、实验室检查:12例血尿素氮,均值为24.6mmol/L;二氧化碳结合力检查8例,均值为14.2mmol/L;血钠检查10例,均值为132mmol/L;血钙检查10例,均值为4.6mmol/L;血总蛋白检查5例,均值为42g/L。眼底早期检查3例,无明显  相似文献   
6.
流行性出血热470例次肝功能分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对流行性出血热227例470例次肝功能分析发现:肝脏损害不但与本病的病型、病程、肾功能有一定的关系,而且与患者的性别、年龄也有一定的关系。因此,在临床上应引起重视。  相似文献   
7.
聚肌胞为干扰素诱导剂,用以试治43例普通感冒病人,总有效率为88.37%,较对照组疗效显著。  相似文献   
8.
流行性出血热(下简称出血热)患者血象及骨髓象的变化国内虽有报道,但尚未见各病情完整的资料。我们于1981年10月~1982年1月对47例出血热五个病期的患者进行了比较详细的血象及骨髓象观察。现将结果介绍如下。资料与方法一、资料来源:全部为住院患者。诊断与临床分型按1975年全国流行性出血热会议制定的标准。计男性40例,女性7例;最小年龄17岁,最大69岁,中位数34岁。采集标本时属发热期11例、休克期4例、少尿期11例、多尿期16例、恢复期5例(表1)。  相似文献   
9.
血细胞化学染色能在原位上显示其结构性质,故有助于探索血细胞的生理或病理改变及其机理。我们对49例流行性出血热(下称出血热)患者周围血细胞化学染色进行观察,试图从中探讨出血热患者血细胞的生理或病理改变及其意义。现将结果报道如下。  相似文献   
10.
血浆纤维结合蛋白(FN)是一组高分子糖蛋白,具有多种生物活性,对单核巨噬细胞系统清除血流中的颗粒成份十分重要。临床观察和动物实验结果表明,血管内凝血时FN减少,流行性出血热(EHF)患者的主要病理变化是广泛性血管损伤,且多数病人有凝血象异常,本文目的在于了解EHF患者凝血象异常与血浆FN水平的关系及其临床意义。  相似文献   
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