硝苯地平联合硫酸镁对妊娠期高血压患者抗氧化能力的影响

目的：探讨硝苯地平联合硫酸镁对妊娠期高血压患者抗氧化能力的影响。方法：选择收治的妊娠期高血压患者92例,根据随机数字表分为试验组和对照组各46例,两组患者均给予常规治疗,在此基础上对照组采用硫酸镁治疗,试验组在对照组基础上加用硝苯地平治疗,两组均连续治疗7 d,比较两组临床疗效、抗氧化能力[总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]及不良反应发生情况。结果：与对照组比较,试验组治疗总有效率高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组TAC、SOD水平均比治疗前提高,MDA水平比治疗前降低,且试验组TAC、SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论：硝苯地平联合硫酸镁能有效提高妊娠期高血压患者治疗效果及抗氧化能力,且用药安全性较高。     

微小RNA-144表达对大鼠心肌细胞凋亡的影响

Objective To investigate the effects of microRNA-144 (miR-144) expression on H9C2(2-1) myocytes. Methods MiR-144 was up-regulated in primary cultured H9C2 (2-1) myocytes through transfection. Cells transfected with LipofectamineTM 2000 and its mixture with miRNA synthesized randomly as blank control and negative control respectively. The up-regulation of miR-144 was confirmed by real-time PCR. Cell apoptosis was evaluated by means of CCK-8, Caspase-3 and flow cytometry. Results Real-time PCR results showed that the miR-144 expression was obviously increased in miR-144 up-regulation group (2178.84±838.52) compared with negative (2.06±0.73) and blank (1.00±0.00) control group ( all P ＜0. 01 ). The proliferation was lower, the activity of Caspase-3 was elevated and the apoptosis rates were significantly increased in miR-144 up-regulation group compared with negative and blank control group,while no significant difference was found between the latter 2 groups. Conclusion MiR-144 mimics may selectively up-regulate the expression of miR-144 in myocardial cells and consequently promote apoptosis and inhibit proliferation in myocardial cells.     

芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病心衰的临床疗效观察

目的:探讨芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病心衰的临床疗效,为此类疾病的临床疗效提供参考依据.方法:选取我院2010年10月～2012年10月期间收治的70例扩张型心肌病心衰患者,按照随机分组的方法分为治疗组和对照组,每组35人,采用对照分析的方法进行统计分析.结果:(1)治疗后2组患者临床症状均明显改善,LVEF均明显提高,血BNP水平均明显下降(P＜0.05).(2)治疗组和对照组比较,治疗组临床症状改善更明显,LVEF提高更明显,血BNP水平下降更明显.总有效率明显高于对照组(P＜0.05).结论:使用常规治疗加芪苈强心胶囊治疗扩张型心肌病心衰疗效显著,安全性高,值得推广使用.     

Pax-8基因在大鼠心肌细胞凋亡中的作用

),而后两者间无显著差异(P>0.05).Pax-8 siRNA组的细胞增殖抑制率明显高于NC siRNA组(P<0.01).结论 Pax-8 siRNA能选择性下调心肌细胞中Pax-8的表达,并促进细胞凋亡、抑制细胞增殖.     

泛发性皮肤血管淋巴管瘤1例

血管淋巴管瘤属于脉管畸形。临床上,这类疾病中最为多见的是属微静脉畸形的鲜红斑痣、静脉畸形的海绵状血管瘤、混合性静脉畸形以及动脉畸形。血管淋巴管瘤属于比较罕见的淋巴管和微静脉混合畸形。现报告1例我院皮肤科门诊就诊的血管淋巴管瘤。     

人工晶体植入术后瞳孔膜形成的原因及其防治

选择１９９２年至１９９７年间白内障囊外摘除（ＥＣＣＥ）手术植入国产后房型人工晶体和应用国产粘弹剂的一组病例,将其分组对瞳孔膜形成的发生率及其危险因素进行分析。结果发现瞳孔膜的发生率在老年性白内障６８４眼中为１１．８％,其中糖尿病组为１９％,高血压组为２１．７％,高血压合并糖尿病组为３１．８％,成熟白内障组７％,未熟期组为１５．１％,ＥＣＣＥ组１１．８％超声乳化（Ｐｈａｃｏ）组１２％,另外,外伤性、     

siRNA干扰SLC7a8对NRK-52E细胞摄取左旋多巴的影响

目的:通过RNA干扰(RNAi)技术选择性下调高血压相关基因SLC7a8的表达,探讨对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)摄取左旋多巴的影响。方法:设计并合成3个针对大鼠SLC7a8基因的特异性siRNA片段(siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3),以含非特异性编码序列的siRNA-con为对照。将上述3个片段及阴性对照通过阳离子脂质体法转染至NRK-52E内,通过流式细胞仪估算转染效率后经RT-PCR初步筛选高效率干扰片段,用Western blotting检测蛋白水平的干扰效率,采用紫外分光光度法检测空白对照组(blank)、siRNA-con转染组和SLC7a8基因特异性沉默组不同时点(6、12、24、36、48、60、72、120min)NRK-52E内左旋多巴的浓度。结果:流式细胞仪测定siRNA转染NRK-52E效率为94%,RT-PCR初步筛选结果显示siRNA-1、3干扰效率较高,Western blotting检测显示siRNA-3组在蛋白水平的干扰效率较高,而对照组siRNA-con与空白对照组(blank)的SLC7a8表达差异不明显。通过紫外分光光度法检测NRK-52E对左旋多巴的吸收结果显示干扰组不同时点(6、12、24、36、48、60、72、120min)细胞内左旋多巴浓度均低于siRNA-con转染组和空白对照组;对照组siRNA-con与空白对照组相比则无明显差异。结论:RNA干扰技术能选择性下调大鼠肾小管上皮细胞SLC7a8的表达水平;SLC7a8基因特异沉默后NRK-52E对左旋多巴的摄取在各个不同时点(6、12、24、36、48、60、72、120min)均降低。     

血管紧张素及其受体对纤溶系统的调节作用与临床意义的研究

纤溶系统在高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的发生、发展过程中具有重要的作用.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)与纤溶系统之间存在着十分密切的相互作用[1],RAS是纤溶功能强有力的调节者.近年来,血管紧张素(angiotensin,Ang)及其受体对纤溶系统的作用以及血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和AngⅡⅠ型(AT1)受体拮抗剂对纤溶系统影响的研究取得了一些进展,本文将就这方面的内容作一简要综述.     

替米沙坦对高血压大鼠纤溶功能的作用机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促血管内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的受体和受体后信号转导途径以及替米沙坦对高血压大鼠纤溶参数的影响和可能机制。方法腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组和替米沙坦组(3mg/·d)6周,另设假手术组为对照组。检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中AngⅡ含量,血浆与主动脉孵育液中纤溶酶原激活物(tPA)、PAI1活性,血管内皮细胞、平滑肌细胞胞外信号调节激酶(ERK)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达。结果①高血压组血浆AngⅡ含量、血浆PAI1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.89～0.96,P<0.01～0.001)。主动脉匀浆AngⅡ含量、主动脉孵育液PAI1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.86～0.96,P<0.01～0.001)。②与高血压组比较,替米沙坦能明显抑制主动脉分泌PAI1的能力(P<0.05),降低血浆PAI1活性(P<0.05),升高血浆与主动脉孵育液中tPA活性、tPA/PAI1值(P均<0.05),明显改善纤溶参数。③替米沙坦组ERK和AT1R在血管内皮细胞和平滑肌细胞的表达较高血压组明显减少(P均<0.05)。结论替米沙坦抑制血管内皮细胞、血管平滑肌细胞ERK和AT1R的表达,抑制AngⅡ引起的PAI1合成增加,可能是其改善纤溶功能的机制。     

替米沙坦对高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体表达的影响

目的 探讨替米沙坦对实验性高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体(AT1R)的影响.方法 腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,24只雌雄各半SD大鼠随机分成高血压组和替米沙坦组(3 mg·kg-1· d-1),另设假手术组为对照组.测定血流动力学指标和心室质量指数,主动脉进行图像分析,检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,测定主动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞AT1R蛋白的表达.结果 ①与假手术组比较,高血压组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MABP)、左室质量指数(LVMI)、中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积显著升高(P均＜0.05);高血压组大鼠血浆与主动脉组织匀浆中AngⅡ含量和AT1R表达较对照组明显增高(P均＜0.05);②高血压组血浆AngⅡ、血管平滑肌细胞AT1R、主动脉中膜厚度/内径比值或中膜面积/内腔面积比值三者之间互为显著正相关(r=0.88 ～0.93,P＜0.01 ～0.001);主动脉匀浆AngⅡ、血管平滑肌细胞AT1R、主动脉中膜厚度/内径比值或中膜面积/内腔面积比值三者之间亦互为显著正相关(r=0.82 ～0.91,P＜0.01～0.001).③替米沙坦能显著改善血流动力学指标,降低LVMI、中膜面积/内腔面积(P均＜0.05);替米沙坦组主动脉匀浆中AngⅡ水平、血管内皮细胞和平滑肌细胞AT1R均较高血压组降低(P均＜0.05).结论 过度表达的AT1R在高血压大鼠血管重构中起到了重要作用,替米沙坦通过抑制AT1R的表达从而逆转血管重构.