抑郁和焦虑与老年认知障碍患者认知水平的相关性分析

目的：探讨老年认知障碍患者抑郁和焦虑评估的临床价值，分析老年认知功能减退的可能影响因素。方法：筛选2019年6月至2021年11月期间在复旦大学附属华山医院老年医学科门诊就诊的可疑认知障碍老年人群，检测其认知水平、抑郁和焦虑评分及相关生化指标。按照认知水平分为3组：非认知障碍组、轻度认知障碍组（MCI）及痴呆组。完成认知水平测试（MMSE+MoCA)及焦虑和抑郁评估（PHQ-9+GAD-7），同时完成甲状腺功能、梅毒/艾滋病血清标志物、血同型半胱氨酸（HCY）、叶酸、维生素B12、自身免疫性脑炎抗体等血液生化学检查及尿液阿尔兹海默相关神经丝蛋白（AD7c-NTP）检测。结果：共入组242例可疑老年认知障碍患者，其中非认知障碍组37例，MCI组62例，痴呆组143例，三组人群抑郁检出人数分别为12例（32.4%）、30例（48.4%）和82例(57.3%)，焦虑检出人数分别为10例(27.0%)、24例（38.7%）和72例（50.3%），非认知障碍组和痴呆组之间具有显著差异；三组人群之间甲状腺功能、梅毒/艾滋病血清标志物、自身免疫性脑炎抗体异常率均无明显差异；三组人群之间HCY、叶酸、AD7c-NTP异常率具有显著性差异，但维生素B12异常率无显著性差异；多元Logistics回归分析显示，与非认知障碍组比较，MCI组与年龄和GAD-7评分呈正相关；痴呆组与年龄、HCY水平、PHQ-9和GAD-7评分等危险因素之间存在正相关；痴呆组与MCI组比较，GAD-7评分明显增高(p＜0.05)，而两组年龄、HCY、叶酸和PHQ-9评分之间无明显差异。结论：老年认知障碍患者易伴抑郁、焦虑等不良情绪，抑郁和焦虑情绪与年龄、认知功能及HCY和叶酸水平之间存在一定相关性。以上研究提示门诊接诊可疑老年认知障碍患者时，有必要对患者进行认知功能评估的同时完善抑郁和焦虑评估。     

提高帕金森病动物模型制作成功率的方法学探讨及模型综合评价

目的探讨提高6-OHDA帕金森病(PD)大鼠模型制作成功率的方法,并对模型进行综合评价。方法取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向注射于左侧黑质区及中脑腹侧被盖,观察大鼠的行为、黑质抗氧化指标、线粒体呼吸链及黑质细胞形态学的变化。结果①经阿朴吗啡诱导后共筛选出成功模型64只,成功率为71%;②模型大鼠黑质区ROS、MDA水平均明显升高,而GSH-Px活性则明显降低;③模型大鼠黑质区存在线粒体呼吸链功能障碍;④免疫组化发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少(P<0.001);⑤电镜观察发现模型大鼠黑质细胞同时存在凋亡、变性和坏死样改变。结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的PD大鼠模型,该方法是通过增强氧化应激、干扰线粒体呼吸链功能、诱导凋亡甚至引发坏死等不同机制损毁多巴胺能神经元的,同PD的发病机制基本一致。     

还原型谷胱甘肽合用粉防己碱对帕金森病大鼠脑线粒体酶复合体I及活性氧的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽(GSH)合用粉防己碱(Tet)对帕金森病(PD)大鼠氧化应激水平的影响并探讨其作用机制.方法 应用6-羟基多巴立体定向注射制作PD大鼠模型,将成功大鼠模型随机分为模型组、GSH组、GSH Tet组、左旋多巴组,另设正常对照组,给药50d后测定鼠脑黑质线粒体酶复合体I活性及纹状体活性氧(ROS)含量.结果 GSH Tet对PD大鼠黑质线粒体酶复合体I有保护作用,GSH Tet能明显降低PD大鼠纹状体活性氧(ROS)水平.结论 GSH Tet能减轻PD大鼠黑质及纹状体氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链有一定保护作用.     

还原型谷胱甘肽对黑质多巴胺能细胞保护作用的实验研究

目的　观察还原型谷胱甘肽 (GSH)对帕金森病 (PD)大鼠模型的保护性治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法　应用 6 羟基多巴制作PD大鼠模型 ,随机分为 4组 :模型组 ,GSH组 ,左旋多巴 (L dopa)组 ,GSH并L dopa组 ,并设正常组 ,给药结束后行电镜观察 ,并测定各组其余大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平 ,测定尾状核头部多巴胺 (DA)、高香草酸 (HVA)及单胺氧化酶 B(MAO B)水平。结果　①GSH组旋转行为无明显变化 ,但GSH并L dopa组可使大鼠旋转行为明显改善 ;②GSH能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性 ;④GSH组对MAO B活性及DA、HVA含量和DA/HVA比值均无明显影响 ;⑤电镜下发现模型组存在大量中、晚期凋亡细胞 ,而GSH组以早、中期凋亡为主。结论　①GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用 ;②GSH与L dopa合用 ,既可有效改善症状 ,又对残存DA能神经元具有保护性治疗作用。     

糖尿病性脑血管病的研究进展

糖尿病性脑血管病是指由糖尿病（diabetes mellitus，DM）诱发的脑血管病，在糖、脂肪和蛋白质等一系列营养物质代谢紊乱的基础上，所产生的颅内大血管和微血管病变。糖尿病，尤其是2型糖尿病患者（T2DM），约20％～40％会发生脑血管病，并成为糖尿病患者的主要死亡原因之一。     

帕金森病大鼠模型的行为学及神经元形态学评价

背景由于黑质致密部体积狭小,应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(Nigral dopaminergic neuron,NDN)制作帕金森病大鼠模型的成功率较低,一般仅为30%～40%左右.目的探讨帕金森病大鼠模型建立后的行为学及神经元形态学改变.设计完全随机的实验研究.地点和材料安徽省药物研究所,SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,SR-6N大鼠脑立体定向仪等.干预将6-OHDA立体定向注射于90只SD大鼠的左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及多巴胺神经元形态学变化.主要观察指标旋转行为,震颤及其他异常行为,免疫组织化学观察,电镜观察.结果经阿朴吗啡诱导共筛选出64只成功大鼠模型(占71%);免疫组化观察发现注射侧黑质区NDN较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论本方法是建立帕金森病大鼠模型的有效方法,在行为学和神经元形态学等方面同帕金森病人有许多相似之处.     

应用6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型的稳定性评价

背景应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral dopaminergic neuron,NDN)制作的大鼠模型,在目前帕金森病的研究中应用最广,但由于黑质致密部体积狭小,技术难度大,故模型制备成功率一般仅为30％～40％左右.目的探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法,并对模型进行评价.设计完全随机的实验研究.地点和材料实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成,实验材料包括SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,ABC试剂盒,SR-6N大鼠脑立体定向仪,JEM-100CX电镜.干预取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化.主要观察指标旋转行为,免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量,电镜观察多巴胺能神经元形态改变.结果90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71％)恒定转向右侧且结果稳定,旋转圈数30 min＞210 r,被视为成功大鼠模型;免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型,但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异.     

帕金森病大鼠模型的行为学及神经元形态学评价

背景：由于黑质致密部体积狭小，应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine，6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(Nigral dopaminergic neuron，NDN)制作帕金森病大鼠模型的成功率较低，一般仅为30％～40％左右。目的：探讨帕金森病大鼠模型建立后的行为学及神经元形态学改变。设计：完全随机的实验研究。地点和材料：安徽省药物研究所，SD大鼠，6-OHDA，阿朴吗啡，兔抗TH血清，SR-6N大鼠脑立体定向仪等。干预：将6-OHDA立体定向注射于90只SD大鼠的左侧黑质区及黑质纹状体通路，观察大鼠行为及多巴胺神经元形态学变化。主要观察指标：旋转行为，震颇及其他异常行为，免疫组织化学观察，电镜观察。结果：经阿朴吗啡诱导共筛选出64只成功大鼠模型(占71％)；免疫组化观察发现注射侧黑质区NDN较对侧明显减少，电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变。结论：本方法是建立帕金森病大鼠模型的有效方法，在行为学和神经元形态学等方面同帕金森病人有许多相似之处。     

巴曲酶治疗急性脑梗死的临床分析

目的：探讨巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：将64例急性脑梗死患者随机分为两组，分别给予东菱克栓酶为主治疗 和川芎嗪+胞二磷胆碱为主治疗，观察临床疗效、纤维蛋白原及凝血酶原时间的变化，所获数据采用 x~2检验和 t 检验。结果：观察组 有效率93． 4%，对照组有效率80． 2%，两组基本痊愈和显效比较有显著差异(P＜0． 05) ，观察组血浆纤维蛋白原明显降低(P＜0． 05) 。 结论：巴曲酶治疗急性脑梗死效果肯定，能明显促进神经功能缺损的恢复，减少了并发症和后遗症，疗效优于对照组。     

糖脂稳态失衡性动脉粥样硬化与血管衰老

血管衰老是严重影响人类健康和生活质量的最常见老年疾病之一,可发生于全身多种血管,如主动脉、冠状动脉、脑内血管以及周围血管等。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是血管衰老的主要病理基础,多种危险因素可促进AS的发生发展。糖脂稳态失衡引发的AS与老年性血管衰老密切相关,在老年血管性疾病的发生发展中发挥了重要作用。糖脂稳态失衡性AS作为血管病变的发病基础,如何参与血管衰老,二者之间如何相互影响,是目前学术界研究的热点。本文就糖脂稳态失衡性AS与血管衰老的相关性及其研究进展进行简要综述,以期帮助临床重新认识血管衰老并对其进行早期干预。