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目的]观察新的心电图诊断标准RLⅠ+SV4、SD+SV4是否适用于高血压合并左心室肥厚(LVH)的诊断,研究13项心电图诊断标准以及新标准与常用标准联合应用对于高血压合并LVH的临床价值。[方法]以超声心动图测定的左心室质量指数(LVMI)为标准,选取原发性高血压或者有高血压治疗史的住院患者280例,其中高血压合并LVH患者94例(LVH组),左心室正常患者186例(左心室正常组)。同步记录12导联心电图。绘制各种心电图诊断标准的受试者工作特征曲线(ROC),比较ROC的曲线下面积(AUC)。计算各种诊断标准的灵敏度和特异度。分析RLⅠ+SV4、SD+SV4及其联合目前公认的心电图诊断LVH标准对高血压患者合并LVH的诊断价值。[结果]单个心电图导联中,RLⅠ即Ⅰ导联的R波是较好预测LVH的因子之一(AUC=0.63,P<0.01)。两个导联振幅相加诊断LVH的研究中,RLⅠ+SV4标准(AUC=0.64,P<0.01)的灵敏度为50%,特异度为71%;配对卡方检验显示RLⅠ+SV4诊断LVH与金标准(LVMI判定LVH)之间无明显统计学差异。SD+SV4标准(AUC=0.59,P<0.05)的灵敏度为31%,特异度为87%,其中SD波为12导联中拥有最大振幅的S波。RLⅠ+SV4联合Sokolow-Lyon电压标准能够提高诊断高血压合并LVH的灵敏度,其灵敏度为59%,特异度为60%。[结论]RLⅠ+SV4标准具有较高的AUC,适合高血压患者合并LVH的初步筛查;RLⅠ+SV4联合Sokolow-Lyon电压标准能够提高诊断的灵敏度。SD+SV4标准临床适用性没有RLⅠ+SV4标准高。 相似文献
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目的 研究GATA-4转染骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞及表达心肌细胞特异性标志物的能力.方法 分离培养MSCs及心肌细胞(CM).第3代MSCs转染GATA-4基因(MSCGATA-4)并通过实时定量聚合酶链反应(PCR)、Western blot和免疫组化鉴定GATA-4的表达.MSCGATA-4与CM嵌套式共培养1周,通过real-time PCR和Western blot检测其心肌基因BNP、α-actinin和Islet-1的表达,用免疫组化观察α-actinin的表达.与CM混合共培养后1周后,观察MSCs的搏动情况,并用流式细胞仪检测心肌分化率.结果 MSCGATA-4组GATA-4的表达明显高于对照组(只表达GFP).MSC与CM嵌套式共培养后,MSCGATA-4组的BNP、α-actinin和Islet-1的mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P<0.05).混合共培养后,可见部分MSCGATA-4的搏动,同时部分MSC的α-actinin染色阳性.用流式细胞仪检测心肌分化率,MSCGATA-4组的心肌分化率明显高于对照组(P<0.05).结论 GATA-4过表达可以增加MSCs分化成心肌样细胞,高表达BNP、α-actinin和Islet-1. 相似文献
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植入电子起搏器是目前治疗症状性缓慢心律失常的主要方法,然而它存在许多缺点.能否利用分子生物学原理发展生物起搏器成为大家关注的热点.通过转染编码If电流的超极化激活环核苷酸门控通道基因,过度表达超极化激活环核苷酸门控通道,增加心脏舒张期内向电流,从而在窦房结被抑制时提供起搏作用,这种利用基因治疗和细胞治疗构建的生物起搏在不久的将来可能会成为电子起搏器最为理想的替代方法.目的:总结超极化激活环核苷酸门控通道基因构建生物起搏的研究进展.检索策略:由该论文的研究人员应用计算机检索.Pubmed数据库1979-01/2007-06的相关文献.检索词"hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated nnel;biological pacemaker",并限定文章语言种类为English.共检索到157篇文献,对资料进行初审,纳入标准:①与生物起搏及超极化激活环核苷酸门控通道基因密切相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:重复性研究.文献评价:文献的来源主要是超极化激活环核苷酸门控通道基因的基础实验.所选剧的36篇文献中,10篇为综述,其余均为临床或基础实验研究.资料综合:①在4种异构体中超极化激活环核苷酸门控通道1,2,4是心脏中的主要部分,超极化激活环核苷酸门控通道3只在胚胎起搏细胞中有低水平表达.起搏活性小的区域(如心室肌),超极化激活环核苷酸门控通道2的表达占优势;而起搏活性高的区域超极化激活环核苷酸门控通道4的表达占优势.此外,超极化激活环核苷酸门控通道2在整个发育阶段,是心室的主要异构体,超极化激活环核苷酸门控通道2:超极化激活环核苷酸门控通道4的相当表达量在乳鼠为5:1,成年鼠为13:1.②超极化激活环核苷酸门控通道通道缺陷可导致病窦综合征.③到目前为止.转染编码If电流的超极化激活环核苷酸门控通道基因被认为是最有可能实现生物起搏的.结论:基因治疗和细胞治疗必将成为改善生物"起搏"功能最理想的方法,以超极化激活环核苷酸门控通道基因和细胞为主的生物起搏在缓慢性心律失常治疗中必将占有一席之地. 相似文献
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血浆脑利钠肽浓度与高血压病左室肥厚及心功能的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究血浆脑利钠肽 (BNP)浓度与高血压病左室肥厚及心功能的关系。方法 对 2 1例轻中度高血压病患者测定血浆脑利钠肽浓度 ,行超声心动图检查计算心室重量指数及E峰A峰速度比值。结果 2 1例中 ,左室肥厚 12例 ,非左室肥厚 9例 ,两组的左室短轴缩短率之间及左室射血分数之间均无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;两组的E/A比值及脑利钠肽浓度均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,脑利钠肽浓度与左室重量指数呈正相关 (r =0 .6 7,P<0 .0 0 1) ,与E/A比值呈负相关 (r =- 0 .6 4 ,P <0 .0 1)。结论 血浆BNP水平能较好地反映原发性高血压病患者左室肥厚及心舒张功能状况。 相似文献
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目的探讨电话随访是否可减少心衰患者因心衰加重而再次住院的发生率,改善心衰患者的生活质量,提高患者对医患关系的满意度。方法将病情稳定的慢性心力衰竭患者随机分为电话随访组和常规治疗组。常规治疗组接受常规心衰治疗方案;电话随访组在常规治疗的基础上,由护士通过每周1次的电话随访对患者进行教育、辅导和监督。观察1年内2组患者由于心衰加重而再次住院的情况及明尼苏达心衰生活质量问卷调查情况等。结果常规治疗组214例患者1年中由于心衰加重而住院或死亡的比例(34.6%)高于接受电话随访组(22.0%);引起心衰加重再次住院的原因有:利尿剂使用不足、利尿剂过量及β受体阻滞剂使用不当电话随访组引起心衰加重住院的比例明显低于常规治疗组;感染、心律失常及其他原因2组无明显差别(P>0.05)。2组患者实验结束时在ACEI或ARB及β受体阻滞剂(美托洛尔)的使用率上无明显差别(P>0.05);但在2种药的使用剂量上,电话随访组要明显高于常规治疗组。1年后实验结束时,随访组患者的生活质量明显优于常规治疗组(明尼苏达心衰生活质量问卷总分分别为30.7和37.5,P<0.05)。医患关系满意度调查,随访组亦明显优于常规治疗组(满意度分别为99.7%和95.5%,P<0.05)。结论电话随访可显著减少心衰患者因心衰加重而再次住院的发生率,改善心衰患者的生活质量,提高患者对医患关系的满意度。 相似文献
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床旁心脏临时起搏对获得性长QT间期综合征伴尖端扭转型室性心动过速的干预研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价床旁心脏临时起搏对获得性长QT间期综合征(LQTS)伴尖端扭转型室性心动过速(TdP)患者的治疗作用.方法 分析12例获得性LQTS伴TdP患者的临床资料、心电图、动态心电图和临床治疗情况,对常规治疗不能控制TdP发作的患者紧急行床旁心脏临时起搏.结果 12例患者在常规治疗的基础上均成功完成床旁经股静脉心脏临时起搏,平均操作时间(10.5±2.4)min.与起搏前比较,起搏后QT间期和QTC间期均缩短[(0.42±0.03)s比(0.52±0.06)s,(0.43±0.04)s比(0.53±0.05)s],差异均有统计学意义(P<0.05);起搏前TdP发作(4.6±1.2)次/d,起搏后TdP发作消失,平均起搏时间(3.8±1.4)d,停止起搏后QT间期和QTc间期分别为(0.41±0.02)s和(0.42±0.05)s,与起搏前比较,差异有统计学意义(P<0.05).出院后随访1年无TdP发作,QT间期和QTC间期分别为(0.41±0.06)s和(0.42±0.05)s.结论 获得性LQTS患者伴TdP是一种危急的情况,常规治疗不能控制发作时,紧急床旁心脏临时起搏是一种安全有效的方法. 相似文献
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目的探讨氯吡格雷颈动脉斑块的影响。方法将60例颈动脉粥样硬化斑块形成的病人随机分成两组.治疗组服用氯吡格雷75mg,qd,与服用肠溶阿司匹林75mg,qd,作为对照组,服药前后记录斑块面积、颈动脉管腔直径(离颈内外动脉分叉1cm处的测量值、CCAD)、内中膜厚度(IMT)以及斑块性质。结果病人颈动脉粥样硬化斑块面积缩小或消失,CCAD增加、IMT变薄,治疗前后有显著性差异(P〈0.01),而与对照组相比,亦有显著性差异(P〈O.05)。结论氯吡格雷对颈动脉斑块有明显逆转作用。 相似文献