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1.
2.
目的:探讨卡介苗(BCG)能否增强抗肿瘤疫苗HSP-MUC1的特异性抑瘤作用,从而将BCG开发为肿瘤疫苗的新型佐剂。方法:动物水平上,BCG和HSP-MUC1共免疫小鼠,观察BCG能否增强HSP-MUC1所激发的特异性抑瘤作用。细胞水平上对BCG发挥佐剂作用的机制进行探讨,将BCG和HSP-MUC1共刺激树突状细胞(DC),观察BCG能否协同HSP-MUC1刺激DC表面的CD86分子表达的上调;并对DC培养上清中IL-6、TNF-α的水平进行测定。结果:BCG+HSP-MUC1组小鼠的肿瘤重量显著地低于HSP-MUC1组(P〈0.05)。细胞学试验显示,BCG能够显著增强HSP-MUC1对DC的激活作用,使DC表面的CD86分子显著上调。BCG+HSP-MUC1组的DC培养上清中细胞因子IL-6、TNF-α的水平显著地高于HSP-MUC1组(P〈0.05)。结论:BCG能够显著地增强HSP-MUC1的抗肿瘤活性,具有肿瘤疫苗佐剂的良好功效。 相似文献
3.
目的:对制备的5株抗BCG Hsp65单克隆抗体(Hsp65 mAb)做进一步鉴定和应用.方法:采用ELISA方法对mAb的效价、亚类和结合抗原表位特性进行鉴定,应用mAb对Hsp65融合蛋白进行了Western blot和免疫荧光检测.结果:5株mAb的类型均为IgG,其中ⅠC1和ⅡC3株mAb为IgG1亚类,ⅠA5、ⅠC3和ⅠD6株mAb为IgG2a亚类. 抗原表位竞争结合分析显示,在配对的不同亚类mAb中,存在着结合Hsp65表面不同抗原表位的mAb.通过Western blot检测证实,Hsp65 mAb对Hsp65-MUC1检测结果,与MUC1 mAb的一致.细胞免疫荧光检测显示,制备的 mAb能够识别通过蛋白装载进入树突状细胞内的Hsp65-PSA.结论:获得的Hsp65 mAb可做为检测工具,用于研究BCG Hsp65及其融合蛋白的功能和表达. 相似文献
4.
为研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注后皮质iNOS表达、NO产生及神经元凋亡的影响及探讨亚低温的神经保护机制,用大鼠短暂全脑缺血模型,采用Nissl染色观察存活神经元、免疫组化法检测iNOS、硝酸还原酶法检测NOx-水平和TUNEL染色结合电子显微镜观察检测凋亡神经元。结果显示:常温缺血组额叶皮质iNOS表达、NOx-水平增高,出现凋亡神经元;低温缺血组iNOS表达、NOx-水平明显低于常温缺血组,未检测到凋亡神经元。上述结果提示,脑缺血后iNOS来源的NO参与了神经元的凋亡过程,亚低温可减少大鼠短暂性全脑缺血后iNOS诱导的神经元凋亡。 相似文献
5.
大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮合酶的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
研究大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层,海马,纹状体和小脑组织一氧化氮合酶的变化。方法采用放射免疫法检测脑组织中NOS的活性。结果大鼠脑缺血后5min,各脑区结构型NOS(cNOS)活性明显升高,持续到脑缺血30min,脑缺血30-60开始下降,诱导型NOS(iNOS)活性在脑缺血后10-15min开始升高,并持以脑缺血60min;脑缺血30min再灌注15min,各脑区cNOS和iNOS活性明显高于缺血 相似文献
6.
目的:研究针层孔属火木层孔菌Phellinus igniarius液体培养物的化学成分并对其在多种体外药理模型上进行随机活性筛选.方法:分别对发酵液及菌丝体的化学成分进行研究,采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱以及反相HPLC柱色谱等分离方法进行分离纯化;运用光谱数据解析鉴定化合物结构;在细胞水平模型上,筛选化合物在肿瘤细胞毒、神经保护、肝保护、抗炎和抗HIV等方面的活性.结果:从发酵液和菌丝体2部分共分离鉴定了29个化合物,分别为3个倍半萜:3S,9R,10S-3-羟基-11,12-O-异丙基血苋烷烯(1),3S,9R,10S-3,11,12-三羟基血苋烷烯(2)和3S,4S,9R,10-11,12,14-三羟基血苋烷烯(3);3个甾体:24R-麦角甾-4,6,8(14),22-四烯-3-酮(4),豆甾-7,22-二烯-3β,5α,6α-三醇(5)和麦角甾5α,8α-过氧-6,22-二烯-3β-醇(6);14个环二肽:环(L-脯氨酸-L-缬氨酸)(7),环(L-亮氨酸-D-脯氨酸)(8),环(L-亮氨酸-L-脯氨酸)(9),环(异亮氨酸-脯氨酸)(10),环(甘氨酸-亮氨酸)(11),环(苯丙氨酸-丝氨酸)(12),环(丙氨酸-脯氨酸)(13),环(丙氨酸-苯丙氨酸)(14),环(4-羟基-脯氨酸-苯丙氨酸)(15),环(L-苯丙氨酸-D-脯氨酸)(16),环(D-苯丙氨酸-D-脯氨酸)(17),环(6-羟基-脯氨酸-苯丙氨酸)(18),环(谷氨酸氨-脯氨酸)(19)和环(天冬氨酸-亮氨酸)(20);9个其他类化合物:乙酰氨基苯丙氨酸(21)、腺苷(22)、苯乙二醇(23)、邻-羟基苯乙醇(24)、苯甲酸(25)、对-甲氧基苯甲酸(26)、间-甲氧基苯甲酸(27)、十六烷酸(28)和3-吡啶羧酸(29).化合物5和8在1×10-5mol·L-1时能够有效地抑制MPP+诱导的PC12-syn细胞损伤,相对保护率分别为90.3%和87.5%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05).在1×10-5mol·L-1浓度下,化合物12和18可较好地保护DL-半乳糖胺诱导的WB-F344细胞损伤,细胞成活率分别为25%和24%(双环醇作为对照,细胞成活率为24%).结论:化合物1-29均为首次从针层孔属火木层孔菌液体培养物中分离鉴定;化合物5和S有神经细胞保护活性,化合物12和18具有肝细胞损伤保护活性,其他化合物在测试浓度下在以上筛选模型中未显示明确活性. 相似文献
7.
8.
HLA-G在异基因造血干细胞移植中诱导免疫耐受 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究供者粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员前后外周血和骨髓中单个核细胞人白细胞分化抗原G(HLA-G)膜表达以及血浆和骨髓液中HLA-G水平,揭示G-CSF动员骨髓移植优于外周血干细胞移植与骨髓中HLA-G有关的机制.方法 流式细胞术检测外周血和骨髓中单个核细胞HLA-G膜表达以及酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆和骨髓液中HLA-G水平.结果 动员后膜结合型HLA-G(m HLA-G)在外周血和骨髓中均显著高于动员前(P=0.001,P=0.000),且动员后骨髓m HLA-G含量较外周血中高(P=0.001).动员后外周血中分泌型HLA-G(s HLA-G)较动员前无明显差异(P=0.279),动员后骨髓中s HLA-G较动员前明显增高(P=0.002),且动员后骨髓s HLA-G较动员后外周血中含量明显增高(P=0.004).结论 HLA-G在G-CSF动员后造血干细胞移植(HSCT)诱导免疫耐受中具有重要作用. 相似文献
9.
目的观察改良Tet-On系统修饰慢病毒(Lv-TH-GDNF)目的基因的表达调控及纹状体内直接转移对帕金森病(PD)大鼠的作用。方法 1用Lv-TH-GDNF与rt TA2s-M2病毒感染He La细胞,免疫印迹法检测强力霉素(Dox)对TH、GDNF基因表达的调控。2用Lv-TH-GDNF与rt TA2sM2病毒共同注射到PD大鼠患侧纹状体,Dox诱导目的基因表达。通过观察阿扑吗啡(APO)诱导旋转行为、黑质多巴胺能神经元数量、患侧纹状体DA、DOPAC含量评估Lv-THGDNF治疗效应;通过移植侧纹状体内TH与GDNF蛋白量评估外源基因在体内的表达。结果 1在体外He La细胞实验,仅Dox阳性组见TH、GDNF蛋白条带。2在动物体内实验,病毒移植4周后,与PBS对照组相比,仅病毒+Dox组大鼠旋转行为明显改善(P<0.01),损伤侧黑质致密部TH阳性细胞数、纹状体DA、DOPAC含量及TH和GDNF蛋白量明显增高(P<0.01)。结论新型Tet-On系统修饰的Lv-THGDNF目的基因表达受四环素类抗生素调控,在体外实验未见基础活动,且纹状体内直接转移对PD大鼠有一定治疗作用。 相似文献
10.
实时定量PCR分析B-ALL病人TCRζ链表达特点 总被引:1,自引:0,他引:1
分析T细胞信号传导分子TCRζ链基因在B细胞-急性淋巴细胞白血病(B-ALL)病人外周血中的表达水平.方法:采用SYBR Green Ⅰ荧光定量PCR和相对定量检测15例初发B-ALL、5例完全缓解期(CR)患者和30例正常人外周血的单个核细胞的TCRζ链表达情况,以β2微球蛋白基因(β2M)作为内参,根据相对定量公式(2-△△Ct)分别计算B-ALL初发患者、CR期患者与正常人TCRζ链表达差异倍数等.结果:根据相对定量公式分析显示:与正常人相比,B-ALL初发患者外周血TCRζ链表达存在3种情况,即不表达(20%)、表达下降(53%)和表达上升(27%).TCRζ链表达水平在所有初发B-ALL病人均低于CR期病人.结论:本研究首先报道B-ALL病人中TCRRζ链表达水平的变化特点,TCRζ链基因表达水平以降低为主,可能与T细胞免疫缺陷有一定关系. 相似文献