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目的 探索E3泛素连接酶S期激酶相关蛋白2(SKP2)介导的碱基切除修复蛋白8-氧代鸟嘌呤-DNA糖基化酶(OGG1)在年龄相关性白内障(ARC)发生过程中的泛素化降解机制。方法 采用免疫沉淀实验检测OGG1的泛素化修饰及其与SKP2的结合能力。采用中波紫外线(UVB)照射人晶状体上皮细胞株SRA01/04构建细胞氧化损伤模型。蛋白免疫印迹实验检测细胞氧化损伤模型和过表达模型细胞中SKP2的蛋白表达。通过转染SKP2质粒,增加SKP2的表达并观察细胞中OGG1蛋白的表达变化。结果 OGG1蛋白存在泛素化修饰。UbiBrowser软件预测能与OGG1结合的潜在E3泛素连接酶,并通过免疫沉淀实验证明SKP2与OGG1之间存在相互作用。在氧化损伤环境下,SRA01/04细胞中SKP2蛋白表达出现先下降后逐渐升高的趋势,其中UVB照射10 min时SKP2表达下降最为显著。对照组、转染空载质粒组和转染SKP2过表达质粒组SRA01/04细胞中SKP2蛋白的相对表达量分别为1.040±0.007、0.920±0.008和1.330±0.020,与转染空载质粒组相比,转染SKP2过表达质粒组细胞中SKP2蛋白的表达显著上调(P<0.05)。空白对照组、UVB组、UVB+转染空载质粒组和UVB+转染SKP2过表达质粒组细胞中OGG1蛋白的相对表达量分别为1.05±0.01、5.05±0.16、5.20±0.07和3.83±0.10;与UVB+转染空载质粒组相比,UVB+转染SKP2过表达质粒组SRA01/04细胞中OGG1蛋白相对表达水平明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 E3泛素连接酶SKP2能够促进OGG1发生泛素化降解,导致晶状体上皮细胞内部损伤性DNA的累积,从而导致ARC的发生发展。 相似文献
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自证实IgE是引起过敏反应的主要抗体以来,IgE生成及调节的研究成为Ⅰ型变态反应的一个活跃而重要的课题.这一领域内的概况国内已有综述作了系统的介绍.近年来,有关这一领域内的研究又取得了许多实质性的进展,其中IgE的Fc受体(FcεR)阳性的淋巴细胞在IgE抗体的生成及调节中的作用尤其引人注目.本文就有关这方面的研究近况作一概述.一、淋巴细胞FcεR的一般特征现已清楚知道,小鼠、大鼠和人类都有部分淋巴细胞携带IgE Fc受体.这部分淋巴细胞形成一个功能独特的亚群.该亚群占全部淋巴细胞的比例因种属及个体的不同而异.在正常情况下,小鼠的FcεR阳性淋巴细胞(FcεR~+淋巴细胞)约占脾细胞及肠系膜淋巴结细胞(MLN细胞)的4-5%. 相似文献
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本文对4株针对人IgG重链杂交瘤细胞株(1B3,2D5,2A4和2B6)所分泌的McAb用琼脂糖免疫双扩散试验及ELISA试验分析,均证实它们是针对人IgG上的三个不同抗原决定簇;用人IgG亚类Ig分析,证明1B3 McAb可与IgG所有的4个亚类反应,而其它3种McAb为IgG亚类限制性的McAb,2B6和2D5不与IgG4反应,称缺-IgG4 McAb,2A4不与IgG3反应,称缺-IgG3 McAb。 相似文献
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淋巴细胞是一个不均一的群体,其不均一性表现在:①分化成不同的细胞系:T、B及其亚群;②分化成不同状态的(静止的、活化的、记忆的及效应的等)细胞群;③带不同受体的细胞群。这些群体在各种免疫反应中,分别起着不同的作用。这就给认识T细胞的功能及其调节,认识T细胞的生物学及分泌物的作用带来了极大的障碍。如果直接应用混合的T细胞群来研究任何一种类型的淋巴细胞的特性那都是不可能的。 相似文献
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SP2/0-Ag14小鼠骨髓瘤细胞和经人IgG的Fab抗原免疫的BALB/C小鼠脾细胞融合,其融合率为97.22%。用微量ELISA和PHA试验检测抗体,筛出7个亚克隆杂交瘤细胞株,对其中的C31.10和C31.6株的鉴定结果为:用人IgG作抗原,两个McAb的PHA效价均为1∶16000~1∶32000,被动血凝抑制的抑制率随抗原量而增加,两者呈线性关系,证明它们对人IgG特异;用含2~3%PEG-6000的琼脂糖双扩散试验,C31.JoMcAb与IgG,Lambda型IgG1、IgG2、IgG3、IgG4及正常人血清呈阳性反应,但不与IgA、IgM、IgD、 相似文献
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