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目的:腰5和腰6脊神经根共同结扎是目前最常见的神经病理性疼痛鼠模型,但结扎后大鼠的机械触诱发痛会在24~72 h内迅速发展,时间窗过短,本课题组探索和研究了一种新型的神经病理性疼痛大鼠模型—单一腰6脊神经根结扎鼠模型。方法将36只大鼠随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、单一腰6脊神经根结扎组及假手术组,除单一腰6脊神经根结扎组18只外,其余3组每组6只大鼠;分别检测其50%机械缩爪阈值(50%PWT)。另取54只大鼠,随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、腰6脊神经根结扎组,各组大鼠只数分别为6只、24只、24只。采用蛋白免疫印迹法检测脊髓背角胶质纤丝酸性蛋白( GFAP)在结扎术后第1 d、第7 d、第14 d和第28 d的表达。结果单一腰6脊神经根结扎组产生了长期发展的机械触诱发痛(1~14 d);且大鼠同侧脊髓背角GFAP表达随之升高。结论单一腰6脊神经根结扎鼠模型可以作为研究神经病理性疼痛发展期具体机制的有效模型。 相似文献
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为观察研究纳米银痔疮抗菌凝胶联合三味痔疮栓治疗肛窦炎的有效性及安全性,将45例肛窦炎患者分为两组,治疗组23例采用纳米银痔疮抗菌凝胶联合三味痔疮栓外用纳肛治疗。每日2次;对照组22例采用替硝唑片0.5g口服,每日2次,庆大霉素片120mg口服,每日3次。两组均治疗10d后观察患者临床症状、体征等情况。结果显示,治疗组患者治疗2~3d后症状明显减轻,治疗10d后治愈率(95.7%)明显高于对照组(72.7%)(P〈0.05),总有效率无显著性差异(P〉0.05)。两组患者均未出现明显全身不良反应。结果表明,纳米银痔疮抗菌凝胶联合三味痔疮栓治疗肛窦炎临床效果显著,安全性高,无明显不良反应。 相似文献
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目的 探究桥本氏甲状腺炎(HT)合并甲状腺乳头状癌(PTC)中央区淋巴结转移(CLNM)的危险因素及预测模型。方法 回顾性分析 2018 年 1 月至 2022 年 1 月中国人民解放军联勤保障部队第九○四医院甲乳外科收治的 480 例 HT 合并 PTC 患者的临床资料,依据患者是否发生 CLNM,分为转移组(n=143)和未转移组(n=337)。对比两组患者相关临床指标,采用单因素、多因素分析影响患者发生 CLNM 的独立危险因素,采用 logistic 回归建立预测模型,并评估预测价值。 结果 单因素分析结果显示,两组患者肿瘤直径、多灶性、腺外侵犯、肌肉侵犯、术前 Tpoab 抗体情况比较,差异有统计学意义(P<0.05);二元 logistic 回归分析结果显示,肿瘤直径 5~10 mm、多灶性、腺外侵犯、肌肉侵犯、术前 Tpoab 抗体为阴性均为影响 CLNM 的独立危险因素(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,肿瘤直径、多灶性、腺外侵犯、肌肉侵犯、术前 Tpoab 抗体诊断 CLNM 的曲线下面积(AUC)依次为 0.674(95%CI:0.621~0.726)、0.657(95%CI:0.603~0.712)、0.572(95%CI:0.514~0.630)、0.554(95%CI:0.496~0.612)和 0.603(95%CI:0.547~0.658),灵敏度依次为 70.60%、60.80%、24.50%、18.20% 和 55.20%,特异度依次为 64.10%、70.60%、89.90%、92.60% 和 65.30%。 结论 肿瘤直径、多灶性、腺外侵犯、肌肉侵犯、术前 Tpoab 抗体与 HT 合并 PTC 患者发生 CLNM 显著相关,其中肿瘤直径、多灶性对于预测 CLNM 的灵敏度相对较高,对 HT 合并 PTC 患者发生 CLNM 具有一定的预测价值。 相似文献
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目的:探讨升陷汤治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠的免疫机制。方法:采用人工合成鼠源乙酰胆碱受体琢亚基97鄄116 肽段加完全弗氏佐剂免疫Lewis 大鼠构建EAMG,经评估确定建模成功25 只。将这25 只大鼠随机分为模型对照组,阳性药物组(强的松组),升陷汤低、中、高剂量组。观察该方对模型大鼠临床评分、体重、低频重复电刺激(RNS,5 Hz)衰减率、血清中乙酰胆碱抗体(AChR Ab)含量及TGF、IFNβ、IL-2、IL-4 和IL-17 水平的影响。结果:造模后各组较佐剂对照组RNS 衰减率明显增大(P<0.01 或P<0.05),且均超过10%,体重进行性下降,并出现典型肌无力样症状,证明造模成功。给药治疗后,升陷汤低、中、高剂量组大鼠RNS 衰减率均显著降低(P<0.01),体重下降均减缓,症状好转。与模型对照组相比,升陷汤低、中、高剂量组血清AChR Ab 含量均降低(P<0.05),TGFβ水平均升高,IFN、IL-2、IL-4 和IL-17 水平均降低(P<0.01 或P<0.05)。结论:升陷汤可使RNS 衰减好转,改善EAMG 大鼠体重持续下降趋势,并使体重增加趋势升高,其机制可能是上调TGFβ1水平,下调IFN、IL-2、IL-4 和IL-17 的水平,抑制B 细胞产生AChR Ab,降低血清AChR Ab 含量,减少对NMJ 处AChR 的损害,从而起到治疗EAMG 的作用。 相似文献