脑梗死与颈动脉斑块及血脂的相关性分析

目的:探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及血脂代谢的关系。方法:对70例脑梗死患者(病例组)和38名正常体检者(对照组)行动脉彩色多普勒超声检查颈动脉硬化斑块,同时检测两组的血浆脂质代谢水平,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂蛋白(a)[LP(a)]。结果:病例组70例,斑块检出率70.0%(49/70),明显高于对照组的18.4%(7/38)(P<0.01);同时比较两组的TC、TG、HDL-C、LDL-C和LP(a)水平。脑梗死组血浆TC、LDL-C水平高于对照组(P<0.05),其它血脂指标无显著差异,而LDL-C/HDL-C比值在两组有明显差异(P<0.01)。将病例组按颈动脉斑块的有无分为脑梗死 斑块组(CI P)、脑梗死无斑块组(CI-P),发现CI P组LDL- C、HDL-C较CI-P组分别有升高、下降趋势,但各自差异无显著统计学意义,而研究LDL-C/HDL-C比值则CI P组明显高于CI-P组(P<0.05)。结论:脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块密切相关;高血浆TC、LDL-C水平促发脑梗死的发生,分析LDL-C/HDL-C水平与脑梗死的发生有很大的相关性,尤其对有颈动脉粥样斑块的脑梗死有重要意义。     

以头晕为主诉的慢性酒精中毒20例临床分析

目的:对头晕为主诉的慢性酒精中毒性脑病进行探讨,以防误诊。方法:对3家医院近5年来收治的因长期饮酒所致头晕患者的临床表现进行总结,观察肝功能、电解质及头部MRI的改变,评估以维生素B1为主的综合治疗效果,同时对其误诊原因进行分析。结果:与慢性酒精中毒相关的头晕患者均有长期饮酒史,症状缓慢进展,共济失调体征少见,肝功能检查提示γ-谷氨酰转肽酶升高,白蛋白偏低,可有低钙血症,头MRI显示有不同程度的脑萎缩,以维生素B1为主的综合治疗效果良好。结论:结合临床表现、肝功能、头MRI检查及长期饮酒史可对以头晕为主诉的慢性酒精中毒性脑病作出明确诊断,患者一般年龄大、有不同程度的高血压等动脉硬化基础及表现,常是误诊为椎基底动脉系统供血不足的原因。     

系统性红斑狼疮伴脊髓损害一例

患者女,33岁。因渐感双足麻木、双下肢无力伴一过性排尿费力10余天于2002年1月16日拟诊“SLE合并脊髓病变、周围神经病变”收入院。7年前因发热、关节炎、颜面蝶形红斑、白细胞及血小板减少伴。肾炎等表现,曾于我院确诊为SLE,出院后一直服用泼尼松(10 mg/d)和(或)雷公藤(60 mg/d)治疗。     

依达拉奉对脑缺血大鼠内源性神经干细胞的影响

背景：依达拉奉（MCI-186）是一种新型自由基清除剂,已证实其能减轻急性脑梗死后的脑组织水肿、具有神经保护作用。目的：探讨自由基清除剂MCI-186对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞的作用。方法：Longa法构建SD大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,分两组在动脉阻塞后立即开始予MCI-186或磷酸盐缓冲液治疗,在术后1,3d和7d,动态测定缺血周边脑组织丙二醛的含量以及脑源性神经生长因子蛋白和mRNA的表达,以及缺血脑区域Nestin阳性细胞Caspase-3阳性细胞表达,同时进行神经功能测定。结果与结论：与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组脑组织丙二醛水平明显升高,MCI-186治疗后明显降低（P均〈0.01）;磷酸盐缓冲液组缺血后1d,MCI-186组缺血后1,3d脑源性神经生长因子mRNA和蛋白的表达明显升高（P〈0.01）。缺血后3d和7dMCI-186组Nestin阳性细胞明显高于磷酸盐缓冲液组（P〈0.05）,Caspase-3阳性细胞显著低于磷酸盐缓冲液组（P〈0.05）。缺血后7dMCI-186组神经功能明显优于磷酸盐缓冲液组。结果提示,MCI-186能抑制脂质过氧化,增加缺血脑组织的脑源性神经生长因子分泌,保护神经干细胞,减少细胞凋亡。     

依达拉奉对脑缺血大鼠内源性神经干细胞的影响

背景：依达拉奉 (MCI-186)是一种新型自由基清除剂,已证实其能减轻急性脑梗死后的脑组织水肿、具有神经保护作用。 目的：探讨自由基清除剂MCI-186对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞的作用。 方法：Longa法构建SD大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,分两组在动脉阻塞后立即开始予MCI-186或磷酸盐缓冲液治疗,在术后1,3 d和7 d,动态测定缺血周边脑组织丙二醛的含量以及脑源性神经生长因子蛋白和mRNA的表达,以及缺血脑区域Nestin阳性细胞Caspase-3阳性细胞表达,同时进行神经功能测定。 结果与结论：与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组脑组织丙二醛水平明显升高,MCI-186治疗后明显降低(P均< 0.01);磷酸盐缓冲液组缺血后1 d,MCI-186组缺血后1,3 d脑源性神经生长因子 mRNA和蛋白的表达明显升高(P < 0.01)。缺血后 3 d和7 d MCI-186组Nestin阳性细胞明显高于磷酸盐缓冲液组(P < 0.05),Caspase-3阳性细胞显著低于磷酸盐缓冲液组 (P < 0.05)。缺血后7 d MCI-186组神经功能明显优于磷酸盐缓冲液组。结果提示,MCI-186能抑制脂质过氧化,增加缺血脑组织的脑源性神经生长因子分泌,保护神经干细胞,减少细胞凋亡。     

依达拉奉对脑缺血大鼠内源性神经干细胞的影响

背景：依达拉奉 (MCI-186)是一种新型自由基清除剂,已证实其能减轻急性脑梗死后的脑组织水肿、具有神经保护作用。 目的：探讨自由基清除剂MCI-186对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞的作用。 方法：Longa法构建SD大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,分两组在动脉阻塞后立即开始予MCI-186或磷酸盐缓冲液治疗,在术后1,3 d和7 d,动态测定缺血周边脑组织丙二醛的含量以及脑源性神经生长因子蛋白和mRNA的表达,以及缺血脑区域Nestin阳性细胞Caspase-3阳性细胞表达,同时进行神经功能测定。 结果与结论：与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组脑组织丙二醛水平明显升高,MCI-186治疗后明显降低(P均< 0.01);磷酸盐缓冲液组缺血后1 d,MCI-186组缺血后1,3 d脑源性神经生长因子 mRNA和蛋白的表达明显升高(P < 0.01)。缺血后 3 d和7 d MCI-186组Nestin阳性细胞明显高于磷酸盐缓冲液组(P < 0.05),Caspase-3阳性细胞显著低于磷酸盐缓冲液组 (P < 0.05)。缺血后7 d MCI-186组神经功能明显优于磷酸盐缓冲液组。结果提示,MCI-186能抑制脂质过氧化,增加缺血脑组织的脑源性神经生长因子分泌,保护神经干细胞,减少细胞凋亡。     

颈动脉不稳定斑块与缺血性脑卒中的炎性机制分析

目的:研究颈动脉粥样硬化不稳定斑块及相关的炎性指标与缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)发病的关系。方法:38例急性缺血性脑卒中患者(观察组)的颈动脉行3.0TMRI检查,按颈动脉斑块的有无及稳定性将其分为IS不稳定斑块组、IS稳定斑块组和IS无斑块组;选择年龄、性别相匹配的25名健康体检者为对照组(血管超声检查排除颈动脉斑块);同时检测两组血白细胞(WBC)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果:急性缺血性脑卒中患者的颈动脉斑块发生率为68.42%(26/38),其中颈动脉有不稳定斑块的患者20例;IS不稳定斑块组IL-6和TNF-α水平较IS稳定斑块组、IS无斑块组及对照组人群高(P<0.01);而后三者之间差异无统计学意义。IS不稳定斑块组WBC水平较正常对照组高(P<0.05)。结论:炎症反应参与颈动脉不稳定斑块的形成,WBC、IL-6和TNF-α在颈动脉斑块破裂导致的缺血性脑卒中发病中起重要作用。     

脑梗死患者颈动脉斑块与血白细胞、血脂、纤维蛋白原水平的关系

目的研究脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血白细胞(WBC)、血脂及纤维蛋白原(Fib)水平的关系。方法对38例脑梗死患者行颈动脉MRI检查,以发现动脉粥样硬化斑块并确定性质;检测脑梗死患者和31名健康体检者(正常对照组,彩色多普勒超声检查排除颈动脉斑块)的WBC、血脂水平[包括总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白(a)]和Fib水平。结果26例(68.4%)脑梗死患者有颈动脉斑块,12例(31.6%)无斑块;其中不稳定斑块20例(52.6%),稳定斑块6例(15.8%)。脑梗死组(无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组)的血Fib水平均明显高于正常对照组(均P<0.01);不稳定斑块组的血WBC和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.05),其他各项的差异均无统计学意义。结论血WBC和LDL水平可能与颈动脉不稳定斑块并发的脑梗死有关;血浆高Fib水平可促进脑梗死的发生。     

钩藤碱对脑缺血/再灌损伤的保护作用

 目的观察钩藤碱(rhynchophylline,Rhy)对脑缺血损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠颈总动脉不完全结扎及大鼠四动脉结扎模型观察Rhy抗脑缺血损伤的效应,测定Rhy对脑缺血大鼠脑中超氧化物歧化酶(superoxide dis—umtase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactare dehtdrogenase,LDH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,以及在光镜下观察脑缺血/再灌后海马CA1区的影响。结果iv Rhy 10,15 mg·kg^-1均能明显提高颈总动脉不完全结扎小鼠2 h生存率,明显改善大鼠全脑缺血/再灌后海马CA1区病变,并能提高全脑缺血/再灌后脑组织SOD,LDH活性而降低MDA,NO含量,上述作用与尼莫地平(nimodipine,Nim)0.15 mg·kg^-1相似,但Rhy 5 mg·kg^-1未见明显影响。结论iv Rhv 10,15 mg·kg^-1对脑缺血/再灌损伤有保护作用。其作用机制可能与抑制NO合成,提高SOD活性,抑制脂质过氧化有关。