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患者赵某,男性,45岁。主因间断胸闷、心前区不适4年,加重伴夜间憋醒20天。于2002年9月17日入我院。入院前4年出现胸闷、胸痛、恶心、呕吐于当地医院经心电图心肌酶检查,诊断为“急性心梗”,给予常规治疗后效果欠佳,一个月后行“支架植入术”,症状缓解后间断口服“卡托普利”等药物,症状时轻时重,入院查体:T36.1℃,P72次/分,R18次/分BP 100/70mmHg,双肺底可闻及湿哆音,心界向左下扩大,二尖瓣听诊区可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音,柔和无传导。 相似文献
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心前ST段压低的诊断意义 总被引:1,自引:0,他引:1
急性心肌梗塞(AMI)时,心电图(ECG)ST段压低产生的机制说法不一,尤其在下壁Q波性AMJ初期,心前ST段压低的机制更是众说纷云。以往把ST段抬高看作为产生Q波性AMI的必具条件,而把ST段压低(有或无继发T波倒置)看作为心内膜下缺血的标志。近来几项研究表明:ST段抬高是产生Q波性或非Q波性AMI的决定因素,非Q波性AMI初期ST段抬高竟达三分之二。非Q波性AMI发生机理:梗塞初期,相关的冠状动脉发生血栓 相似文献
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目的 探讨络德治疗扩张型心肌病的疗效.方法 将50例扩张型心肌病患者随机分成对照组和治疗组,对照组常规使用洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和硝酸酯类药物等,治疗组在对照组常规治疗基础上加用络德.结果 两组患者治疗后心率、左室射血分数和疗效间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 络德治疗扩张型心肌病有较好的临床效果. 相似文献
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扩张型心肌病是指原因不明的心脏扩大,多伴有心力衰竭的一组疾病。因常出现心律失常、血栓栓塞、心室颤动或心脏骤停,治疗异常棘手,如果控制不佳,心衰会反复发作,生存期仅为3~5年,且大多数学者认为除非做心脏移植,否则心脏不可能缩小。笔者统计的417例扩张型心肌病患者入院前均长期单用西药治疗,第一次来本院后始用中药加西药治疗,并观察了患者心脏缩小和心功能改善的情况。为尽量避免人为因素的影响,不统计临床症状的改变(已有另外文章报道),主要统计用心脏彩超资料中的左室内径(LVd)缩小程度和左室射血分数(LVEF)提高的程度,观察疗效。 相似文献
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交界性异位心动过速(JET)是指房室交界区产生的心室率增快的心动过速,药物治疗非常困难.有持续性JET的小孩,应用。阻滞剂静点治疗成功.因为应用此类药物引起难忍的胃肠遭反应,因此应用了射频捎蚀JET,且未引起完全性AV传导阻滞. 相似文献
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目的观察心肌活力饮对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的影响,探讨该药治疗扩张型心肌病的作用机理。方法60只动物随机分成6组,除正常对照组外,其余各组大鼠分别腹腔注射阿霉素,制造扩张型心肌病模型。各用药组分别予心肌活力饮、黄芪生脉饮灌胃给药。4周后采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡及凋亡相关基因p53和Fas的蛋白表达。结果模型组心肌细胞的凋亡率显著高于正常对照组(P〈0.01),凋亡促进基因p53和Fas的蛋白表达增高(P〈0.05)。心肌活力饮(5、10、20g原药材/kg)组大鼠心肌细胞相关凋亡基因p53和Fas的蛋白表达量比模型组减少(P〈0.05或P〈0.01),心肌细胞的凋亡率也明显降低(P〈0.01)。结论心肌活力饮可以减少实验性扩张型心肌病大鼠心肌细胞的凋亡,并且可能是通过抑制心肌细胞相关凋亡基因p53和Fas的表达而发挥此作用的。 相似文献
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中西医结合治愈扩张型心肌病2例 总被引:2,自引:0,他引:2
1临床资料
例1:患儿,男,12岁,甘肃人。主因胸闷、气短1年余于2003年9月17日入院。患儿于1年前于“感冒”后出现胸闷,活动时气短,呼吸困难。曾在当地医院检查发现全心扩大,左室前后径达86.6mm,EPSS49mm,诊断为“病毒性心肌炎”、“慢性心功能不全”,经强心、利尿及扩血管治疗,疗效不佳,且出现恶心、呕吐、气短不能平卧。后辗转至上海等几家医院,诊断为扩张型心肌病,又经类似于上述的治疗,疗效甚微。于2003年9月17日来本院心内科治疗。 相似文献
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慢性心力衰竭是各种病因所致心脏病的终末阶段,近年来对其研究虽然取得了长足进展,但随着时代的变迁和社会人口的老龄化,心衰病人日渐增多。最新的流行病学资料表明:超过65岁的老年人中大约6%~10%患有心衰。美国心衰患病大约为500万人,每年增加50万人。国内50家医院住院病人统计,心衰占心血管病的20%,严重心衰患者1年死亡率大于50%,许多研究已经证实心衰长期预后不良。如何进一步完善和解决心衰诊治中存在的问题,提高诊断准确性,判断患者的预后,是当前值得我们反思和研究的问题。 相似文献
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