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1.
红丝线草提取物对肾性高血压模型大鼠降压机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :观测红丝线草提取物对肾性高血压模型大鼠 (2 K1C)的降压作用及可能的降压机制。方法 :大鼠造模后 ,连续 4周灌胃给予红丝线草提取物 ,每周末测定血压 ,并于第 4周末测定血压后 ,留尿测定尿一氧化氮(NO)含量 ,并处死动物取血和肾组织测 NO、一氧化氮合酶 (NOS)及内皮素 (ET)和血管紧张素 (Ang )的浓度变化。结果 :红丝线草提取物高、低剂量灌胃 1周后 ,血压开始下降至连续给药 4周末 ;降压的同时 ,心肌和肾脏中Ang 含量均明显下降 ,而血浆中 Ang 无明显变化 ;血清中 NOS以及尿和血清中 NO浓度明显升高 ,而血清中ET浓度明显下降。结论 :红丝线草能降低肾性高血压模型大鼠的血压 ,其降压作用可能与升高 NO、降低 Ang 和ET浓度有关。 相似文献
2.
目的:观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。
方法:实验于2005-06/2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只,雌雄各半,取15只为正常对照组,腹腔注射生理盐水,1次/d,持续8周;其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,1次/d&;#215;8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后,将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组,然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸(浓度均为30g/L)300mg/kg灌胃,1次/d&;#215;6周;实验结束时,观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。
结果:实验动物60只全部进入结果分析,没有有脱失。①与正常对照组比较,D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物(包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强(P〈0.01)。②氨基胍组与模型组比较,2h血糖显著降低,可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退(P〈0.01);甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用,但差异未见显著性意义(P〉0.05)。③氨基胍和甘草酸,均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高(P〈0.01,0.05);氨基胍能明显降低果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量,差异均有非常显著性意义(P〈0.01);甘草酸则对果糖胺,糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大,差异均未见显著性意义(P〉0.05)。
结论:氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性,氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,祈甘草酸对大鼠糖基化反应末见抑制作用. 相似文献
3.
目的: 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在生理浓度糖皮质激素(GCs)抗炎过程中的作用。方法: MTT法检测不同浓度氢化可的松对小胶质细胞BV-2活性的影响;在建立LPS刺激的BV-2细胞炎症模型基础上,实验分组如下:(1) 空白对照组;(2) LPS组;(3) GCs+LPS组;(4) α7nAChR阻断剂甲基牛扁亭碱(MLA)+GCs+LPS组,ELISA法测定细胞上清中TNF-α和IL-1β的含量。结果: 2 000 和1 000 nmol/L 氢化可的松可分别使细胞存活率降低至(76.9±5.5)%和(90.8±7.3)%,表现出超生理剂量GCs的细胞损伤作用。LPS明显刺激BV-2细胞释放TNF-α和IL-1β,并呈现时间和剂量依赖性。生理浓度(500和250 nmol/L)的氢化可的松均可减少LPS诱导BV-2细胞释放TNF-α和IL-1β,10 nmol/L MLA预处理BV-2细胞能拮抗GCs抑制炎症因子释放的作用。结论: α7nAChR参与了生理浓度GCs的抗炎作用。 相似文献
4.
目的测定IL-6和IL-8变应原诱导的鼻粘膜晚期反应标本中mRNA的表达。方法采用原位杂交技术,测定变应原诱导的10例变态反应性鼻炎病人的鼻粘膜标本表达IL-6和IL-8mRNA阳性细胞数。结果在10例标本中,2种细胞因子的阳性表达率分别为9/10和10/10。与对照相比,变应原诱导的鼻粘膜标本表达IL-6和IL-8mRNA阳性细胞数明显增加(P<0.05和P<0.01)。结论IL-6和IL-8mRNA表达增加可作为变态反应性鼻炎晚期的标志。 相似文献
5.
目的探讨小檗碱对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)联合诱致糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4 w,再给予STZ(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67 mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),小檗碱低剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200 mg/kg),连续给药8 w。末次给药后,收集24 h尿量,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)含量、晚期糖基化产物(AGEs)含量、血肌酐、尿素氮等变化;测定肾组织AGEs和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na-K-ATP酶活性;光镜下观察肾脏病理学变化。结果模型大鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、HbA1c含量、血清和肾组织的AGEs含量均明显增高(P<0.01);尿蛋白量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na-K-ATP酶活性减弱(P<0.01)。小檗碱低高剂量组治疗8 w后,明显改善FBG和胰岛素水平,降低HbA1c含量及血液和肾组织的AGEs含量(P<0.01,P<0.05);降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na-K-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05)。结论小檗碱对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制糖基化反应及提高抗氧化作用有关。 相似文献
6.
实验性抑郁症动物模型的评价 总被引:29,自引:0,他引:29
抑郁属于情感障碍性疾病 ,其发病率逐年增加 ,对人类的健康和生命已构成威胁 ,并引起了人们广泛的重视。关于抑郁的发病机理和药物治疗 ,通过实验研究 ,人们提出了中枢递质假说 ,认为脑内单胺类递质功能紊乱与抑郁发病有关 ,并建立了相应的动物模型 ,进行抗抑郁药物的广泛研究。然而 ,在对该类动物模型进行评价中 ,遇到了几个难以解释的问题 :其一是抗抑郁药急性处理有效 ,而临床抑郁病人症状改善需用药治疗 1- 3周 ,在作用时程上不相吻合 ;其二是增加脑内突触间隙单胺类递质功能的药物 ,临床上并无抗抑郁作用 ;其三是对脑内单胺类递质代谢… 相似文献
7.
患者男性,36岁,农民。主诉三月前因怀疑受骗致失眠、哭笑无常。被疑者帮助到院反映病情,并取回氟哌啶醇针剂。注射10mg后患者腿足麻木,因而怀疑加重,走路时左足跛行、捶手顿足,送入本院。躯体检查:心肺正常,血压110/70mmHg,双下肢肌力Ⅲ°,膝反射对称,未引出病理反射。唯左下肢走路呈拖拉步态。血、尿、心电图及胸透常规均正常。精神检查:衣 相似文献
8.
目的采用小鼠腋下接种瘤株的方法,建立EAC、S180及肝癌荷瘤小鼠动物模型;并研究荔枝核颗粒对此动物模型实体瘤生长的影响作用。方法小鼠EAC、S180细胞与肝癌细胞混悬液用生理盐水按1:1进行稀释制成含瘤腹水混悬液,在给药前24h,每只小鼠腋窝皮下接种0.2ml/只。整个操作应在无菌条件下60min内完成。荔枝核颗粒对小鼠EAC、S180、肝癌的抑瘤实验连续给药10d。结果荔枝核颗粒能够明显抑制EAC、S180肿瘤和肝癌肿瘤的生长(P<0.01);结论荔枝核具有抑制小鼠EAC、S180、肝癌的作用; 相似文献
9.
10.
目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。 相似文献