肝胆胰术后胆汁漏21例处理体会

目的评估肝胆胰术后出现的各种胆汁漏的结局,分析其原因,提出预防和相应的治疗措施。方法回顾性分析我们治疗的肝胆胰术后胆汁漏21例,主要包括肝叶或半肝或多肝段切除后胆汁漏6例;各类开腹胆石病手术后7例;腹腔镜胆囊切除致右副肝管和迷走胆管损伤各1例;胆肠内引流术3例;胰十二指肠切除术后2例;ERCP和EST胆总管取石、胆总管十二指肠后段及胰腺段损伤1例。结果术后胆汁漏的主要原因是肝断面管道组织结扎不可靠,各种类型的肝外胆管损伤,胆囊管处理不满意,T管旁或针眼漏胆汁,胆肠吻合不完善等。21例术后胆汁漏病人中8例（38％）需要再次手术,术后8例均痊愈。21例术后胆汁漏病人中13例（62％）适合非手术治疗,其中12例痊愈;1例死于术后多器官功能衰竭,总体死亡率为5％（1／21）。结论肝胆胰手术中精细操作是预防术后胆汁漏的主要举措。当病人出现胆汁性腹膜炎、胆管损伤、肝下大量积液和经久不愈的胆汁漏时应及时手术,手术方式应根据具体情况决定,胆管修复、胆管支撑和腹腔引流是有效的治疗手段。     

胰十二指肠切除术后出血34例临床分析

目的 探讨胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)后出血的原因和防治措施.方法 回顾性分析2000年1月至2012年1月接受PD的422例患者的临床资料.结果 PD术后出血34例,发生率8.1％;死亡7例,死亡率20.6％.其中,早期出血19例,晚期出血15例;腹腔出血20例,消化道出血14例.再手术19例中死亡3例(15.8％).早期出血的死亡率低于晚期出血(P＜0.05).结论 术中精细操作、确切止血,术后预防胰瘘、胆瘘及胰肠或胆肠吻合口周围积液是减少术后出血的关键.及时果断的再手术止血是治疗术后出血的重要手段.     

胰十二指肠切除术后胰瘘发生的相关性因素分析

目的：探讨影响胰十二指肠切除术（PD）后胰瘘发生的相关性因素及防治措施。 方法：回顾2009年1月―2012年1月在接受PD的127例患者的临床资料,对相关因素进行单因素与多因素分析。 结果：全组PD术后胰瘘的发生率为12.6%（16/127）。单因素分析显示,年龄、术前血清总蛋白、胰腺质地、主胰管直径、手术时间、术中失血量和术后血清白蛋白均值是影响PD术后胰瘘发生的相关因素。多因素分析显示,高龄（≥ 65岁）、胰腺质软、手术时间长是PD术后发生胰瘘的独立危险因素。 结论：高龄、胰腺质软、手术时间长是影响PD术后发生胰瘘的独立危险因素。专业化的队伍,规范、熟练的操作技能是低术后胰瘘的发生率的关键。     

miR⁃1301对肝细胞肝癌增殖的影响及机制研究

目的：明确miR?1301在肝细胞肝癌组织以及细胞系中的表达情况,并探讨miR?1301对肝癌细胞增殖的影响及可能机制。方法：实时定量PCR检测肝癌、癌旁组织及肝癌细胞系中miR?1301的表达水平,并在肝癌细胞中转染miR?1301模拟物或抑制物,用CCK?8法和平板克隆法检测其对肝癌细胞增殖活性的影响;通过蛋白质印迹（Western blot）检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（p?AKT、AKT）蛋白的表达情况。结果：miR?1301在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平明显低于对应的癌旁组织和正常肝细胞。实时定量PCR证实转染了miR?1301模拟物或抑制物后,miR?1301的表达量明显升高或降低（P＜0.01）。 与对照组相比,降低miR?1301的表达能明显促进肝癌细胞Hep3B的增殖活性,差异有统计学意义（P＜0.05）;而过表达miR?1301则显著抑制Huh7细胞的生长,差异有统计学意义（P＜0.05）。 此外,miR?1301可显著抑制PI3K/AKT信号通路的活性。结论：miR?1301在肝细胞肝癌中低表达,并抑制肝癌细胞增殖,其机制可能与miR?1301抑制PI3K/AKT通路的活性有关。     

胰十二指肠切除术后早期并发症的相关因素分析

回顾性分析2009年1月—2012年1月127例接受胰十二指肠切除术(PD)患者的临床资料。PD术后早期并发症发生率为23.6%(30/127),高龄(>65岁)、术后长期低白蛋白血症(<28 g/L)的患者PD术后并发症发生率较高(P<0.05)。高龄患者要慎重对待、仔细处理,排除禁忌证后可予手术治疗。对于术前、术后存在低白蛋白血症的患者,需要及时纠正并维持在30 g/L以上。     

胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin和VEGF表达及意义

目的了解低氧诱导因子-α(HIF-1α)、内皮抑素(Endostatin)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的改变及其与胰腺癌临床病理特征的关系。方法应用SABC免疫组化方法,检测8例正常胰腺组织和35例胰腺癌组织标本中HIF-1α、Endostatin和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌临床病理因素的关系。结果正常胰腺组织中HIF-1α和VEGF不表达,Endostatin阳性表达率为37.50%,胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin和VEGF阳性表达率分别为71.43%、77.14%和68.57%,两组比较差异有显著性(χ2=2.415～13.651,P<0.05)。胰腺癌组织HIF-1α、Endostatin表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关(χ2=4.418～6.417,P<0.05);VEGF表达与肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移有关(χ2=6.417～8.670,P<0.05)。胰腺癌组织VEGF、Endostatin表达与HIF-1α表达呈正相关(r=0.662、0.409,P<0.05),Endostatin与VEGF表达无相关性(r=0.218,P>0.05)。结论 H IF-1α、Endostatin和VEGF在胰腺癌组织中高表达并与胰腺癌的临床病理特征相关,HIF-1α与VEGF的协同作用可能参与了胰腺癌的发生发展及淋巴结转移。