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目的:观察灵芪蠲肝液对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用雄性wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、灵芪蠲肝液三个剂量组及肝苏颗粒阳性对照组。各用药组分别给予灵芪蠲肝液、肝苏颗粒5天后,腹腔注射硫代乙酰胺300mg/kg,复制急性肝损伤模型。造模36小时后,乙醚麻醉大鼠,心脏取血,测定肝功能、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量;取肝制备10%肝匀浆,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并取肝组织做病理检查。结果:大鼠急性肝损伤时,ALT、AST、TB i、l血清NO、血浆ET、肝匀浆MDA均升高,肝匀浆SOD明显降低,与正常对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组比较,灵芪蠲肝液能降低血清ALT、AST、TB i、lNO、血浆ET水平;降低肝匀浆MDA,升高肝匀浆SOD水平,差异有显著性意义(P<0.05);病理检查发现灵芪蠲肝液能减轻肝细胞变性、坏死,减少炎细胞浸润。结论:灵芪蠲肝液对硫代乙酰胺引起的急性肝损伤有保护作用。 相似文献
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采用 ELISA 双抗夹心法对本院1988~1993年14例具有特异性诊断依据的狂犬病患者血清进行可溶性白细胞介素-2受体(Soluble interleukin-2 receptor sIL-2R)检测,同时,与14例正常健康者血清对照,结果显示,狂犬病患者血清 SII-2R 含量为671.20±157.10u/ml,明显高于对照组220.60±8110u/ml(P<0.05)。提示狂犬病患者在发展过程中,不仅有 sIL-2R 参与,而且与该病的发生、发展及死亡密切相关。 相似文献
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目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA 干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com(含有CTGF和TIMP-1),进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒 psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF +TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组(Com组,20±2%,P〈0.05);在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF+TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%(P〈0.05).结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高. 相似文献
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目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的肾小球系膜细胞(GMC)增殖过程中c-fos表达的影响。方法体外培养GMC,Ang-Ⅱ为刺激因子,不同浓度Ang-(1-7)为干预因子。用结晶紫计数法检测GMC数目的变化;Western blot检测GMC中c-fos蛋白表达的变化。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性地抑制Ang-Ⅱ诱导的GMC增殖和GMC内c-fos蛋白表达。结论Ang-(1-7)可能通过抑制c-fos的表达,抑制Ang-Ⅱ诱导的GMC增殖。 相似文献
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目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)与慢性乙型肝炎(CHB)早期肾损伤的关系.方法对44例CHB患者用双抗体夹心ELISA法和放射免疫法测定血清TGF-β1、HGF和尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(mALB)水平;20例健康人做对照.结果 44例CHB中早期肾损伤24例,无肾损伤20例CHB患者血清TGF-β1、HGF高于对照组(P<0.01);早期肾损伤者血清TGF-β1、HGF明显高于无肾损伤者(P<0.01);且血清TGF-β1、HGF与早期肾损伤指标尿α1-MG、mALB水平成正相关(r分别=0.718,0.683,0.664,0.637).结论 CHB早期肾损伤患者血清TGF-β1、HGF均升高,可能是机体损伤与抗损伤反馈调节所致. 相似文献
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丙型肝炎病毒NS4B对LO2肝细胞细胞周期及cyclin D1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究丙型肝炎病毒非结构蛋白4B对LO2肝细胞细胞周期和cyclinD1表达的影响,探讨HCVNS4B在HCV致病中的可能机制。方法利用脂质体介导将空白载体PCXN2及重组质粒PCXN2-NS4B转染入LO2肝细胞,G418筛选,RT-PCR法鉴定质粒转染成功。MTT法检测细胞生长并绘制生长曲线,观察NS4B对肝细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞周期;免疫组化法检测细胞cyclinD1的表达。结果NS4B成功转染入LO2细胞;转染的NS4B可促进肝细胞的生长;转染PcxN2-NS4B细胞的S期、G2/M期较转染PCXN2细胞增加,两组比较差异有显著性(P〈0.05);转染NS4B的细胞cyclinD1表达较转染空白载体组增强,两组比较差异有显著性(P〈0.01)。结论 HCVNS4B可能通过调节某些基因转录与表达,促进DNA合成,干扰肝细胞周期,促进肝细胞增殖。 相似文献
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本文研究了正常和患癌小鼠血清在体外对癌细胞及骨髓细胞的抑制作用。结果表明,无论是正常小鼠血清或患癌小鼠血清对癌细胞的DNA生物合成的抑制作用最强,对RNA生物合成的抑制较弱,而对蛋白质的生物合成的抑制最小。上述二种血清对癌细胞DNA生物合成的抑制作用较大,而对骨髓细胞DNA生物合成几无抑制作用。此外,还观察到正常小鼠血清对骨髓RNA生物合成也无明显抑制作用。由此可见,血清的这种抑制作用在代谢上以对DNA的生物合成为最显著,在细胞种类上以对癌细胞为最强烈。 Boland R.P.等报道,正常人血清对小鼠肿瘤细胞有细胞毒性作用。Nobel E.P.等也报道过正常人血清能抑制肿瘤的活性。最近Edwin V.G.等报告,正常成人血清能抑制体外培养初代乳腺癌上皮细胞,但对非恶性乳腺组织,如纤维腺瘤等,并无抑制其生长的作用。现有实验证明,正常小鼠血清及患癌小鼠血清对艾氏腹水癌细胞的DNA生物合成有显著的抑制作用。血清中这种具有抑制癌细胞生长的活性物质,除能抑制癌细胞的DNA生物合成外,在代谢上还有哪些作用?是否对癌细胞的RNA和蛋白质的生物合成也有影响?对正常细胞是否也有影响?为此,本文用氚—胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)、氚—尿嘧啶核苷(~3H-UR)及氚—亮氨酸(~3H-Leu)分别进行有关实验,以观察其对艾氏腹水癌细胞抑制的主要代谢途径,并选用小鼠骨髓细胞作为正常细胞的代表,以观察其对不同细胞是否具有相对的选择性。 相似文献
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结核分枝杆菌含信号肽的Mtb8.4/hIL-12嵌合基因疫苗免疫保护效果研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目前人类预防结核病的惟一疫苗——卡介苗(BCG)存在着不足,研制新型、有效、安全的预防结核病的疫苗成为国内外学者共同关注的一个重要课题。目前由于大多数结核病DNA疫苗的免疫保护效果尚不如BCG,因此,提高DNA疫苗免疫效力是目前结核病核酸疫苗研究的热点。本研究选择新近从结核杆菌培养滤液(CF)中纯化分离出的一种低分子量蛋白抗原——含信号肽的Mtb8.4(Ms)作为目的抗原,与人白细胞介素12(hIL-12)构建成结核病嵌合基因疫苗,旨在提高MS的免疫效力。 相似文献