β-catenin和cyclin D1在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织中β－连接素(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达与乳腺癌发生、浸润及转移的关系.方法应用SP免疫组化方法检测60例乳腺癌组织中β-catenin、cyclin D1的表达.结果乳腺癌组织中有42例(70％)β-catenin异常表达,28例(46.7％)cyclin D1过度表达.β-catenin异常表达率与乳腺癌大小、分化程度及淋巴结转移与否无显著相关性,P>0.05;β-catenin在Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌、浸润性小叶癌中的异常表达率(90%、95%)明显高于Ⅰ～Ⅱ期乳腺癌、浸润性导管癌(60%、58.3%),P<0.05,P＜0.01.cyclin D1过度表达率与乳腺癌大小、组织学类型、分化程度无显著相关性,P>0.05;与TNM分期、淋巴结转移与否有显著相关性,P<0.05.β-catenin异常表达病例中,57.1％(24/42)的病例呈现cyclin D1的过度表达,但β-catenin正常膜表达病例中,22.2％(4/18)的病例呈现cyclin D1的过度表达.β-catenin异常表达与cyclin D1过度表达有显著的正相关性,rs=0.321,P<0.05.结论β-catenin的异常表达激活cyclin D1的过度表达,引起细胞增殖和分化失控,在乳腺癌的发生中可能起着重要作用.β-catenin的异常表达不是影响乳腺癌细胞转移的主要因素,但可能是一个协同因素.     

细胞周期素D1在乳腺癌的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织中细胞周期素D1(cyclinD1)的表达及与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)之间的关系。方法应用免疫组化S-P法检测60例浸润性乳腺癌组织中cyclinD1、ER、PR的表达。结果28例乳腺癌(46.7%)呈现cyclinD1过度表达。cyclinD1的表达与肿瘤大小、分化程度、组织学类型无显著相关性,但与乳腺癌TNM临床分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),且淋巴结转移≥4个的病例,cyclinD1过度表达明显高于0～3个淋巴结转移组(P<0.05),cyclinD1表达与ER、PR表达有关。结论cyclinD1过度表达与乳腺癌淋巴结转移有密切关系;雌激素对乳腺癌的发生作用可能通过cyclinD1途径,检测cyclinD1、ER、PR的表达可为临床治疗提供参考。     

口服抗原预防幽门螺杆菌感染的实验病理研究

目的:研究幽门螺杆菌超声粉碎抗原与霍乱毒素B亚单位组成的口服疫苗预防Hp感染的作用,探讨其保护性免疫应答的机制。方法:用Hp超声粉碎抗原2mg加CTB 10 μg作为免疫预防组,另设单纯Hp超声粉碎抗原组、单纯CTB组和PBS组为对照组。免疫4w后以活菌攻击,观察各组小鼠的免疫保护率,小鼠胃粘膜分泌性IgA抗体变化情况。结果:(1)免疫预防组小鼠免疫保护率为73.33%和对照组全部感染Hp(P <0 .0 0 1) ;(2 )免疫后4w各组小鼠未见明显的炎症反应;Hp攻击感染后4w免疫预防组小鼠可见明显的炎症反应,而各对照组相对较轻(P <0 .0 1) ;(3)Hp攻击前后免疫预防组小鼠局部胃粘膜IgA抗体显著升高(P <0 .0 1)。结论:Hp超声粉碎抗原加CTB可预防Hp感染。     

直肠肿瘤中微血管密度与肿瘤生物学行为的关系

研究直肠肿瘤微血管密度 (MVD)与肿瘤生物学行为的关系。应用免疫组织化学方法检测 48例直肠癌、15例直肠管状腺瘤及 9例直肠绒毛状腺瘤的MVD。结果表明 ,直肠管状腺瘤MVD低于直肠绒毛状腺瘤 (P <0 0 5 ) ;直肠癌MVD与前两者比较差异有高度显著性 (P <0 0 1)。 48例直肠癌患者MVD与其淋巴结转移、远处转移、浸润深度有关 (P <0 0 5 ) ,而与患者的年龄、性别无关。显示MVD可作为判断直肠癌的预后指标。     

60例喉乳头状瘤人类乳头状瘤病毒感染分析

[目的]研究人类乳头状瘤病毒感染与喉乳头状瘤发生的关系。[方法]利用免疫组织化学、原位分子杂交及PCR检测60例喉乳头状瘤、15例喉鳞状非典型增生上皮和10例正常喉黏膜上皮中人类乳头状瘤病毒(HPV)16/18E6蛋白的表达。[结果]免疫组化显示在正常喉黏膜、非典型增生上皮及喉乳头状瘤组织中HPV16/18E6蛋白的阳性率分别为10.0%(1/10)、33.3%(5/15)和80.0%(48/60);瘤组织中HPV16/18E6蛋白的阳性率明显高于非典型增生上皮和正常喉黏膜(P<0.05),非典型增生上皮中HPV16/18E6蛋白的阳性率亦明显高于正常喉黏膜(P<0.05)。原位杂交显示在正常喉黏膜、非典型增生上皮及喉乳头状瘤组织中HPV16/18E6DNA的阳性率分别为10.0%(1/10)、40.0%(6/15)和83.3%(50/60);瘤组织中HPV16/18E6DNA的阳性率明显高于非典型增生上皮和正常喉黏膜(P<0.05),非典型增生上皮中HPV16/18E6DNA的阳性率亦明显高于正常喉黏膜(P<0.05)。PCR显示在正常喉黏膜、非典型增生上皮及喉乳头状瘤组织中HPV16的阳性率分别为10.0%(1/10)、46.7%(7/15)和86.7%(52/60);瘤组织中HPV16的阳性率明显高于非典型增生上皮和正常喉黏膜(P<0.05),非典型增生上皮中HPV16的阳性率亦明显高于正常喉黏膜(P<0.05)。[结论]高危型HPV16/18型感染可能在喉乳头状瘤的发生中起重要作用。     

鼻咽癌中VEGF-C的表达及其与淋巴管生成的关系

[目的]通过podoplanin对鼻咽癌中淋巴管进行标记,探讨血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)与鼻咽癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系.[方法]采用VEGF-C、podoplanin抗体对60例鼻咽癌和10例无肿瘤、形态基本正常的鼻咽部黏膜组织进行免疫组化染色,并结合临床病理参数及预后进行分析.[结果]鼻咽癌中VEGF-C的表达明显高于对照组(P=0.000);VEGF-C和肿瘤淋巴结转移分期明显相关(r=0.382,P=0.003),同时和肿瘤的临床分期也密切相关(r=0.305,P=0.018).肿瘤中淋巴管的数目和肿瘤的淋巴结转移分期明显相关(r=0.406,P=0.003),并且淋巴管的数目和肿瘤中VEGF-C的表达明显相关(r=0.471,P=0.001).[结论]VEGF-C的高表达引起肿瘤淋巴管生成增多,促进鼻咽癌更广泛的淋巴结转移.     

Beclin1和 LC3在胃癌组织中的表达水平和临床意义

目的：探讨胃癌相关组织中自噬相关基因 Beclin1和微管相关蛋白轻链 LC3的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化 PV 法检测61例胃癌组织及相应的癌旁组织中 Beclin1和 LC3的表达水平,分析其与胃癌多种临床病理参数的关系。结果：免疫组化染色结果示,胃癌中 Beclin1的阳性表达率为37.7%,LC3的阳性表达率为41.0%,癌旁组织的阳性表达率分别为98.4%、93.4%,癌组织明显低于癌旁组织;Beclin1和 LC3的表达水平与胃癌的淋巴结转移、浸润深度、分化程度、肿瘤 TNM分期有关,而与年龄、性别和肿瘤生长部位无相关性;胃癌组织中 Beclin1和 LC3表达成正相关。结论：胃癌组织中 Beclin1和 LC3的表达率显著低于癌旁组织,两者之间的关系呈正相关,两者均与胃癌的发生发展有重要的关系。利用自噬调节药物对胃癌的治疗也许具有可行性。     

病理学实验课教学改革的探索与实践

病理学实验课教学是培养医学生操作技能和良好能力的重要环节。如何通过实验教学使同学们更好地掌握病理学知识,全面提高学生观察问题、分析问题的综合能力,我们对病理实验课教学模式和教学方法进行了改革和探索,取得了较好的效果。     

医学计算机课程教学与实践

随着计算机在医学领域应用范围越来越广泛,计算机教学在医学院校越来越受到重视。如何结合医学院校专业特点进行计算机教学是一个值得探讨的问题。结合教学经验,主要从分析医学专业特点制定合理的教学方案以及改革教学方法提高教学质量两个方面论述了自己的一些看法和体会,探讨了医学计算机课程的教学方法。     

肝细胞肝癌组织中survivin和caspase 3、Ki67的表达及意义

目的研究survivin和caspase 3、Ki67在肝细胞肝癌(HCC)及癌旁肝组织中的表达及其意义.方法利用RNA提取试剂获取新鲜肝癌组织RNA,用RT-PCR方法测定survivin基因mRNA;用免疫组化方法检测肝细胞肝癌及其癌旁组织中caspase 3和Ki67蛋白的表达.结果17例新鲜HCC组织,survivin基因表达阳性13例,阳性率为76.5%,癌旁肝组织和正常肝组织survivin表达全为阴性.13例survivin表达阳性的肝癌组织其caspase 3蛋白表达平均染色强度为0.98±0.35,显著低于4例survivin表达阴性的HCC组织1.36±0.47(P＜0.01),而survivin表达阳性的HCC组织其Ki67表达强度平均评分为2.787±0.71,又显著高于survivin表达阴性的HCC组织1.662±0.38(P＜0.01).88例肝癌组织caspase 3蛋白的阳性表达率明显低于癌旁肝组织(18.5%vs38.6%,P＜0.01),caspase 3蛋白的表达强度与HCC的分化程度相关,分化愈差,caspase 3蛋白表达愈弱(F=8.651,P＜0.01);Ki67在肝癌组织中其平均表达强度评分为2.44±1.12,在癌旁肝组织中为散在灶性表达,Ki67表达强度评分与HCC分化程度有关,分化愈差,Ki67表达强度评分愈高(F=9.121,P＜0.01).结论本文结果提示在HCC发生过程中survivin的表达或许可通过抑制caspase3而抑制细胞凋亡,促使细胞增殖,使HCC呈现无限制的生长及恶性程度不断增高.