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目的观察重症肺炎患者血浆可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM-1)及炎症因子水平变化,探讨重症肺炎患者的全身炎症反应状态。方法测定40例重症肺炎患者、25例普通肺炎患者、15例正常对照组入组当天血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)及sTREM-1水平。观察重症肺炎患者中存活组、死亡组入组第1、4和7 d,出院或死亡当天血浆TNF-α、IL-10及sTREM-1水平变化趋势。结果重症肺炎患者入组后第1 d血浆TNF-α、IL-10及sTREM-1水平[分别为(44.25±10.81)pg/mL、(58.21±16.41)pg/mL及(51.75±18.51)pg/mL]均高于普通肺炎患者[分别为(24.36±6.45)pg/mL、(24.56±7.10)pg/mL及(25.55±7.72)pg/mL]及正常对照组水平[分别为(13.82±4.04)pg/mL、(15.30±4.45)pg/mL及(14.37±4.82)pg/mL](P均〈0.001)。存活组血浆sTREM-1、TNF-α及IL-10水平随时间延长均呈下降趋势,而死亡组血浆sTREM-1、TNF-α及IL-10保持较高水平甚至不断升高,各时间点的指标水平均高于存活组。入组当天血浆TNF-α/IL-10比值重症肺炎患者为1.286±0.177,高于普通肺炎组(1.077±0.410)及正常对照组(0.932±0.154)。死亡组各观察点血浆TNF-α/IL-10比值均高于存活组。第1 d血浆sTREM-1与TNF-α水平呈负相关(r=-0.479,P=0.002);第1 d血浆sTREM-1与IL-10水平呈正相关(r=0.326,P=0.04)。结论重症肺炎患者存在全身促炎与抗炎介质过度释放及炎症反应失衡,尤以死亡组明显;sTREM-1、TNF-α及IL-10参与重症肺炎的炎症反应过程,其水平变化能反映患者预后。 相似文献
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目的研究小核糖体核蛋白B(SNRPB)在肝癌组织及细胞中的表达情况,以及SNRPB对肝癌细胞增殖与转移的作用。方法通过生物信息数据库starBase v3.0和GEPIA分析SNRPB在肝癌组织和正常肝脏组织中的表达,并进行肝癌患者预后生存分析;qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分析SNRPB mRNA和蛋白在肝癌细胞系中的表达;利用RNA干扰技术(siRNA)下调SNRPB蛋白的表达,通过MTT实验观察其对肝癌细胞增殖的作用,Transwell侵袭迁移实验检测下调SNRI>B后肝癌细胞转移能力的变化;利用Western blot技术检测下调SNRPB表达后肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)标志物的改变。数据两组间比较采用〖检验,多组间比较采用方差分析。结果SNRPB在肝癌组织中的表达明显高于正常肝脏组织,且其表达水平并与肝癌患者预后相关。与永生化肝细胞LO:相比,SNRPB在肝癌细胞系中的表达显著升高(P值均<0.01)。siRNA-SNRPB显著抑制肝癌细胞内SNRPB mRNA和蛋白表达。MTT结果显示SNRPB敲低组的吸光度值较阴性对照组降低,其中转染96 h的差值最显著(P值均<0.01)。Transwell实验结果显示,与阴性对照组相比,SNRPB敲低组肝癌细胞的侵袭(MHCC-97H:121.27±8.12对比46.38±7.54,Huh7:126.50±6.98对比41.10±8.01)和迁移(MHCC-97H:125.20±4.77对比43.18±7.32;Huh7:132.22±8.21对比38.00±6.78)能力显著降低(P值均<0.01)。Western blot显示下调SNRPB后上皮表型标志物E-钙黏蛋白表达水平下降,间质表型标志物N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平上升,表明下调SNRPB抑制肝癌细胞EMT。结论SNRPB在肝癌组织及细胞中表达显著升高,并且参与调控肝癌细胞的增殖与转移及EMT。 相似文献
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目的探讨长链非编码RNA-CRCMSL(Lnc-CRCMSL)在结直肠癌组织和癌细胞中的表达及对癌细胞生长的影响。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测Lnc-CRCMSL在结肠癌组织和癌旁正常组织、正常结肠上皮细胞及结直肠癌细胞中的表达特点。建立SW480耐药株SW480/DDP,并通过基因干扰实验过表达其Lnc-CRCMSL水平,采用流式细胞术测定细胞的凋亡率,CCK-8测定细胞的增殖活力,划痕愈合实验测定细胞的迁移能力,Transwell测定细胞的侵袭能力,免疫蛋白印迹实验测定基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的蛋白表达。结果Lnc-CRCMSL在结直肠癌组织的表达低于癌旁正常组织,在Ⅱ期、Ⅲ期结直肠癌组织中的表达低于Ⅰ期,且在结直肠癌细胞中的表达量低于正常结肠上皮细胞(P<0.05)。过表达Lnc-CRCMSL提高了SW480/DDP的凋亡率,抑制了SW480/DDP的增殖、迁移和侵袭活力(P<0.05)。同时,过表达Lnc-CRCMSL降低了SW480/DDP的MMP2和MMP9表达水平(P<0.05)。结论Lnc-CRCMSL在结直肠癌中表达异常,对结直肠癌细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭行为具有调控作用。 相似文献
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目的探讨肾移植术后巨细胞病毒(CMV)肺炎合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应用无创正压通气的监测护理。方法2003年12月~2005年4月肾移植术后CMV肺炎合并ARDS患者34例,在早期抗病毒治疗、免疫抑制剂的调整、使用免疫增强剂及营养支持治疗等综合治疗措施的基础上,给予无创正压通气治疗,在通气期间做好心理护理、管道的护理、患者的监测、不良反应的预防护理。结果34倒患者中23例无创正压通气治疗有效,好转出院,治疗有效率为67.6%;11例患者疗效欠佳,行气管插管有创机械通气治疗,其中3例治愈出院,8例死亡。通气治疗过程中出现面部皮肤压迫损伤7例,鼻黏膜干燥、糜烂、出血8例,胃肠胀气6例,气压伤5例。结论无创正压通气期间做好患者的监测是确保无创通气成功的重要环节,而正确护理是减少无创通气的并发症及提高疗效的关键。 相似文献
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红霉素胸膜固定术对自发性气胸的治疗价值 总被引:15,自引:1,他引:14
目的 评价红霉素作为胸膜硬化剂治疗自发性气胸的价值。方法 复发性自发性气胸患者 4 7例 ,红霉素 1g溶于 5 0ml生理盐水中注入患侧胸膜腔内治疗胸膜腔粘连。结果 红霉素治疗总有效率为 85 1% ,一次注药有效率为 5 7 4 % ,仅 4例多发性肺大疱患者复发。胸液分析显示为炎性改变。不良反应主要为胸痛 ,发生率为 4 2 5 % ,其中 16 1%的患者疼痛较剧烈 ,给予止痛剂可缓解。复发率为 10 3%。结论 红霉素可作为一种有效的胸膜硬化剂治疗自发性气胸。 相似文献
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目的 探讨结直肠肿瘤性病变患者内镜黏膜下剥离术(ESD)后息肉样瘢痕结节(PNS)的临床特点。方法 选择行ESD并整块切除、R0切除的结直肠肿瘤性病变患者348例,术后间隔3、6、12个月行结肠镜检查,观察创面愈合情况,出现PNS时需行病理活检检查,比较ESD后PNS患者与正常愈合患者的基本资料。结果 348例患者中有27例(7.76%)出现PNS,均表现为术区原位突出于肠道的息肉样隆起,组织呈红色,质地柔软,病理结果均提示为炎症增生组织,无恶性肿瘤复发或增生不良征象。ESD后PNS患者与正常愈合患者的性别、年龄、原发灶直径、病理类型比较差异均无统计学意义(P均>0.05),ESD后PNS患者原发部位为左半结肠及直肠的比例高于正常愈合患者(P均<0.05)。27例ESD后PNS患者随访(33.26±15.10)个月,其中随访时间>36个月14例(51.85%),均未发现PNS发生恶性改变。结论 结直肠肿瘤性病变患者ESD后PNS发生率为7.76%,好发于左半结肠和直肠,病理倾向为良性病变。 相似文献
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目的总结我院SARS病房建立与管理的经验。方法对我院2003年3月建立SARS病房的选址、设置、运作过程及管理措施作回顾性总结。结果自开设SARS病房至结束的2个月内共收治60例SARS疑似病人.其中确诊22例,病人之问无一例发生交叉感染。结论SARS疫情流行期问,综合性医院必须科学设置隔离病房,切实做好人员、物品、消毒隔离管理,才能有效控制传染源,切断传播途径,保护医务人员及住院病人不被感染。 相似文献
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