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大鼠肾虚型颈椎病模型的建立 总被引:1,自引:3,他引:1
目的:采用病、证模型复合的方法建立大鼠肾亏型颈椎病动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和肾虚型颈椎病模型组,每组10只。采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合去卵巢肾虚亏模型的方法建立肾虚型颈椎病模型。通过检测大鼠子宫及附件形态和质量、血清雌二醇(estradiol,E2)含量验证肾虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组化检测及聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocolla-gen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TI MP-1)的基因表达情况评判椎间盘退变。结果:与正常组和颈椎病模型组相比,肾虚型颈椎病模型组动物子宫及附件形态萎缩、质量减轻,血清雌二醇含量降低,颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1和Col2a1基因表达降低,MMP-13基因表达增高。结论:通过病、证模型复合的方式建立了肾虚型颈椎病模型,肾虚可以加重颈椎间盘的退变。 相似文献
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目的:研究益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常对照组、肾虚型颈椎病模型组(简称模型组)和益气化瘀补肾方组,每组10只。除正常对照组不施加任何手术外,采用由动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型和去卵巢肾虚模型复合法建立肾虚型颈椎病模型。手术3个月后,益气化瘀补肾方组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。放射免疫法检测血清雌二醇(estradiol,E2和血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量;锥板法检测血液流变学;流式细胞仪检测血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha—granular membrane protein,CD62p)表达;HE染色观察颈椎间盘组织病理学改变,免疫组织化学检测颈椎间盘Ⅱ型胶原蛋白表达情况,并通过实时荧光定量聚合酶链式反应法检测聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agcl)、Ⅱ型前胶原基因(type Ⅱ procollagen gene,Col2al)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)mRNA表达。结果:与模型组比较,益气化瘀补肾方组大鼠血清E2含量升高(P〈0.05);血浆cAMP、cGMP含量有所升高,但差异无统计学意义;全血低切黏度、低切还原黏度和CD62p表达百分率下降(Pd0.05或P〈0.01);颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降(P〈0.05),11型胶原表达增加;Agcl、Col2al和TIMP-1 mRNA表达增加(P〈0.05,P〈0.01),MMP-13 mRNA表达下降(Pd0.01)。结论:益气化瘀补肾方可通过调节免疫系统、代谢系统、凝血系统和内分泌系统等指标,改善肾虚型颈椎病证候指标,并延缓椎间盘退变。 相似文献
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“肾主骨”理论研究的思路与方法 总被引:3,自引:0,他引:3
选择"肾主骨"理论指导下临床疗效确切的"肾病及骨"和"骨病及肾"病证,采用临床流行病学、临床试验、模式动物学、分子生物学、系统生物学等方法,开展中医"肾主骨"理论的系统研究,多角度阐明"肾主骨"的内在联系与协调机制,揭示临床疗效产生的内在规律,深化对"肾为先天之本"、"肾主骨、生髓"理论的认识,以提高"肾主骨"理论体系的整体认识水平,能够提高"肾主骨"理论的临床应用价值,发展和创新中医藏象理论。 相似文献
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益气化瘀补肾方对大鼠血瘀型颈椎病作用机制研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨益气化瘀补肾方对血瘀型颈椎病大鼠的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、血瘀型颈椎病模型组(模型组)和益气化瘀补肾方组(治疗组),每组10只。正常组不施加任何手术,其余两组采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合肾上腺皮质激素和肾上腺素法建立血瘀型颈椎病模型。手术3个月后,治疗组大鼠予益气化瘀补。肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果:与正常组相比,模型组动物出现舌质瘀紫、尾色瘀青,血黏度、CD62p增高,cAMP增高,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原表达减少;治疗组与模型组比较,血浆黏度、CD62p、三酰甘油、cAMP降低(P〈0.05或P〈0.01);颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降(P〈0.05),Ⅱ型胶原表达增加(P〈0.01),Agcl、Col2al、TIMP-1表达增高(P〈0.05)。结论:益气化瘀补肾方可通过免疫系统、代谢系统、凝血系统、内分泌系统等改善血瘀型颈椎病大鼠的证候指标,延缓椎间盘退变。 相似文献
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背景:某些中药可以诱导骨髓间充质干细胞的成骨分化。骨髓间质干细胞向成骨分化的潜能,与中药治疗骨质疏松症、骨折、骨坏死、骨缺损等骨相关疾病有着理论上的相通性。
目的:了解中药诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的发展现状,为进一步的研究奠定基础。
方法:由第一作者检索2000-01/2010-06中国期刊全文数据库(CNKI)(http://www.cnki.net/)及Pubmed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)。中文检索词为“中药,骨髓间充质干细胞,成骨分化”。英文检索词为“chinese herb, mesenchymal stem cells, osteogenic differentiation”。文献检索语种限定为中文和英文,纳入中药单体、单味中药、中药复方等及其含药血清在体内或体外对人或动物骨髓间充质干细胞成骨分化作用的研究文献,排除重复研究。
结果与结论:共纳入32篇文献,有关骨髓间充质干细胞研究背景的文献2篇;有关单味中药的文献5篇,其中补肾药4篇,补气药1篇;有关中药复方的文献10篇,其中补肾方6篇,补肾活血方4篇;有关中药有效组分的文献15篇。补肾、补气及活血类中药可以诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,但以补肾类中药为主,在一定程度上阐释了“肾主骨”理论的科学内涵,并为体外大量扩增骨髓间充质干细胞、促成骨分化及组织工程骨提供了更多的种子细胞来源。 相似文献
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粘附斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)是细胞质中的非受体酪氨酸蛋白激酶,分子量125 kD,缺乏跨膜区[1],但包含SH2和SH3结合序列.它包含6个可以被磷酸化的酪氨酸,即Tyr397、Tyr407、Tyr576、Tyr577、Tyr861、Tyr925.氨基端Tyr397是主要的自主磷酸化部位,可与Src家族(Src、Yes、Fyn等)的SH2结构域结合;在激酶区的活化环内Tyr576和Tyr577是Src家族激酶磷酸化的主要部位[2],其次是羧基端的Tyr861和Tyr925,Tyr861磷酸化可参与纤维原细胞中Ras信号通路[3],Tyr925磷酸化可参与磷酸二酯酶alpha/ATX调控髓鞘形成过程[4]. 相似文献
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神经干细胞可由多胚层原始细胞分化而来,可自我更新、增殖并能分化为神经系统大部分类型细胞。近年来,中医药介入神经细胞研究作用于微环境和细胞本身,在多靶点、多环节产生效应,诱导神经细胞的生成及增殖分化。本文就近年来中医药诱导间质干细胞生成神经细胞和影响神经细胞的增殖及分化两方面做一综述。 相似文献
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目的探讨正钒酸钠(Sodium Orthovanadate,Na3VO4)对椎间盘软骨终板软骨细胞的作用。方法使用酶消化法培养大鼠椎间盘软骨终板软骨细胞,以10、20及30umol/L不同浓度Na3VO4干预第三代软骨细胞。培养7d后,用MTT法检测软骨细胞增殖率,RT-PCR检测Ⅱ型、Ⅸ型胶原和蛋白聚糖(Aggrecan)mRNA的表达,定量RT—PCR检测PTPN1、IGFRmRNA的表达。结果与对照组比较:(1)10umol/L Na3VO4组上述各项检测指标变化不明显,差异无统计学意义;(2)20及30umol/L Na3VO4组软骨细胞增殖率下降(q=31.51,81.42,P〈0.01)、Aggrecan(q=52.09,102.55,P〈0.01)和PTPN1(q=7.67,4.74,P〈0.01)mRNA表达降低;(3)30umol/L Na3VO4组Ⅱ型胶原(q=51.46,P〈0.01)、Ⅸ型胶原(q=8.62,P〈0.01)mRNA表达降低;(4)各浓度Na3VO4组IGFRmRNA均增加(q=13.96,7.67,4.74,P〈0.01)。结论20及30umol/L Na3VO4可抑制椎间盘软骨细胞增殖,降低Ⅱ、Ⅸ型胶原、Aggrecan以及PTPN1的mRNA表达,说明Na3VO4对软骨细胞中PTPs的活性有抑制作用,从而降低了软骨细胞生物学功能。但Na3Vo4对IGFR mRNA无抑制作用,并可能有一定的促表达作用。 相似文献
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目的:探讨益气化瘀补肾方对气虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、气虚型颈椎病模型组(模型组)和益气化瘀补肾方组(治疗组),每组10只。正常组不施加任何手术,气虚型颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法气虚模型建立,手术3个月后治疗组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。通过放射免疫学、颈椎间盘组织病理学、免疫组织化学、分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方作用机制。结果:模型组动物出现精神委靡、少动、体质量下降等气虚表现,cGMP降低,cAMP/cGMP增高,三酰甘油和CD62p增高,E2降低,颈椎间盘退变,Ⅱ型胶原减少,Agc1、Col2a1表达减少,MMP-13表达增高;治疗组与模型组相比,动物精神状态恢复稍快,cAMP/cGMP增高,三酰甘油和CD62p降低,颈椎间盘退变有所改善,Ⅱ型胶原增加,C012a1和TIMP-1表达增高。结论:益气化瘀补肾方通过免疫、代谢、凝血等系统改善证候指标并延缓椎间盘退变。 相似文献