Effects of Simvastatin on NF-kB-DNA Binding Activity and Monocyte Chemoattractant Protein-1 Expression in a Rabbit Model of Atherosclerosis

To observe the effects of simvastatin on nuclear factor kappaB （NF-kB）-DNA binding activity and on the expression of monocyte chemoattractant protein-1 （MCP-1） in atherosclerotic plaque in rabbits and to explore the anti-atherosclerotic properties beyond its lipid-lowering effects. Thirty-six New Zealand male rabbits were randomly divided into low-cholesterol group （LC）, high- cholesterol group （HC）, high-cholesterol＋ simvastatin group （HC＋S） and then were fed for 12 weeks. At the end of the experiment, standard enzymatic assays, electrophoretic mobility shift as- say （EMSA）, immunohistochemical staining, and morphometry were performed to observe serum lipids, NF-kB-DNA binding activity, MCP-1 protein expression, intirna thickness and plaque area of aorta respectively in all three groups. Our results showed that the serum lipids, NF-kB-DNA binding activity, expression of MCP-1 protein, intima thickness, and plaque area of aorta in the LC and HC＋S groups were significantly lower than those in the HC group （P〈0.05）. There was no significant difference in the serum lipids between the LC and HC＋S groups （P〉0.05）, but the NF-kB-DNA binding activity, the expression of MCP-1 protein and the intirna thickness and plaque area of aorta in the HC＋S group were significantly decreased as compared to the LC group （P〈0. 05）. This study demonstrated that simvastatin could decrease atherosclerosis by inhibiting the NF-kB-DNA binding activity and by reducing the expression of MCP-1 protein.     

预激综合征合并阵发性房颤患者旁道和心房的电生理特征

目的探讨预激综合征患者阵发性房颤发生的可能机制.方法 127例预激综合征合并旁道介导的阵发性心动过速患者, 根据既往有无阵发性房颤发作,分为阵发性房颤发作组(n=23)和无阵发性房颤发作组(n=104).电生理检查测定旁道的前传和逆传不应期;消融术术后24 h描记12导联心电图, 测量P波最大时限、最小时限,计算P波离散度.结果阵发性房颤发作组与无阵发性房颤发作组比较,射频消融术中旁道存在逆传者的数量无显著差别(87.0% vs 91.3%)(P>0.05);前者消融术前旁道前传和逆传不应期显著短于后者(P<0.01),消融术后心电图P波最大时限和离散度显著长于后者(P<0.01).结论在预激综合征患者房颤发生中,旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内的非均质传导起重要作用.     

蛇毒类凝血酶对兔高脂血症及脂肪肝的形成的影响

为观察蛇毒类凝血酶对高脂血症及脂肪肝的形成的影响 ,将 2 7只家兔随机分为正常组、模型组和治疗组 ,每组 9只。模型组采用高脂饮食加免疫损伤诱发高脂血症及脂肪肝 ,治疗组给予蛇毒类凝血酶 (1.5u/kg ,连续 3d ,此后每隔 5d 1次 )干预。于实验第 0、15、30、45、6 0及 70d动态观察血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆纤维蛋白原和谷丙转氨酶的变化。实验结束时取肝脏标本进行观察 ,检测肝脏脂质含量 ,半定量逆转录聚合酶链反应测定肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果发现 ,模型组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆纤维蛋白原进行性升高 ;实验结束时 ,模型组家兔肝脏呈严重脂肪变性 ,肝脏脂质含量明显增高 ,肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA呈高表达 (与正常组相比P <0 .0 1)。与模型组相比 ,治疗组在用药后各时点血浆纤维蛋白原均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但实验后期降纤程度有减弱趋势 ;蛇毒类凝血酶对血脂影响在各时点均无显著性差异 ;肝组织学脂肪变性、肝脏脂质含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达亦无明显改变。结果提示 ,蛇毒类凝血酶能明显降低家兔高脂饮食诱发的高纤维蛋白原血症 ,但不能抑制高脂血症及脂肪肝的形成。     

复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的系统评价和Meta分析

目的系统评价复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的有效性和安全性。方法计算机检索在PubMed、中国知识基础设施工程网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普（VIP）和万方（WanFang）数据库收录的有关复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的疗效对比文献。采用Cochrane Handbook 5.1.0评价随机对照试验的质量标准,对纳入文献进行质量评价,判断偏倚风险。应用RevMan5.3软件进行统计学分析。结果最终纳入9项研究,合计1 033例病人,其中治疗组464例,对照组569例（胺碘酮组464例,普罗帕酮组105例）。Meta分析结果:复方罗布麻片联合胺碘酮治疗心律失常的临床总有效率高于单用胺碘酮（OR=5.46;95%CI:3.40~8.75;Z=7.04;P < 0.00001;I2=0%）、普罗帕酮（OR=2.99;95%CI:1.48~6.07;Z=3.04;P=0.002;I2=0%）;室早发生次数（SMD=-1.39;95%CI:-1.61~-1.17;Z=12.34;P < 0.00001;I2=0%）和短阵室速发生次数（SMD=-1.51;95%CI:-1.73~-1.28;Z=13.16;P < 0.00001;I2=0%）比单用胺碘酮均明显减少;治疗后不良反应发生率比较,2组差异无统计学意义（OR=0.94;95%CI:0.58~1.53;Z=0.25;P=0.80;I2=0%）。结论复方罗布麻片联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的效果优于单独使用胺碘酮、普罗帕酮,并且应用安全。     

急性冠脉综合征TIMI风险积分与脑钠尿肽及临床预后的关系

目的探讨TIM I风险积分对介入治疗后急性冠脉综合征（ACS）患者短期预后的预测作用及比较不同积分组血浆脑钠尿肽（BNP）水平。方法连续入选2004年11月至2005年4月因ST段抬高的心肌梗死（STEM I）在我院行经皮冠状动脉介入（PC I）治疗者75例,因不稳定型心绞痛（UAP）/非ST段抬高的心肌梗死（NSTEM I）在我院行PC I治疗者47例,入院时对入选患者进行心肌梗死溶栓试验（TIM I）风险积分。采用荧光免疫方法测定血浆BNP水平。结果在STEM I患者组,根据TIM I风险积分分为04分,59分,1014分3组。随着TIM I风险积分升高,各组病死率呈明显递增趋势。在多变量的Logistic回归分析中,TIM I风险积分能够独立预测住院期间、1个月和3个月病死率及住院期间、1个月主要心血管不良事件（MACE）发生率（均P<0.01）。不同的TIM I风险积分各组间血浆BNP水平有显著性差异（P<0.01）。在多元回归分析中,TIM I风险积分分组不受年龄、性别、家族史、吸烟、高胆固醇血症、高血压、糖尿病等因素的影响,而与血浆BNP水平呈独立正相关（r=0.52,P<0.01）。在UAP/NSTEM I患者组,根据TIM I风险积分分为02分,35分,57分3组。随着TIM I风险积分升高,各组病死率呈明显递增趋势。在多变量的Logistic回归分析中,TIM I风险积分能够独立预测3个月病死率及1个月和3个月MACE发生率（均P<0.01）。各组间血浆BNP水平有显著性差异（P<0.01）。在多元回归分析中,TIM I风险积分分组经年龄、性别、高胆固醇血症因素校正后与血浆BNP水平呈正相关（r=0.41,P<0.01）。结论TIM I风险积分能够较好地对ACS患者进行危险分层,预测短期病死率和MACE发生率。ACS患者按TIM I风险积分递增分组与血浆BNP水平呈正相关。TIM I风险积分越高组血浆BNP水平越高。     

β受体阻断剂对实验性动脉粥样硬化内皮型一氧化氮合酶活性和基因表达的影响

目的 比较三种β受体阻断剂卡维地洛、普萘洛尔和阿替洛尔对动脉粥样硬化家兔血管壁内皮型一氧化氮合酶的影响.方法 24只雄兔随机分为高脂组、高脂+卡维地洛组[10 mg/(kg·d)]、高脂+普萘洛尔组[10 mg/(kg·d)]和高脂+阿替洛尔组[20 mg/(kg·d)].各组给予相应处理1周后,行腹主动脉球囊损伤术,并继续相应处理10周.6只家兔给予正常饮食并施以假手术作为正常对照.实验结束时,测定血脂、脂质过氧化物及一氧化氮水平,取动脉组织检测血管内皮型一氧化氮合酶活性,用原位杂交法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶基因表达量及分布规律.结果 与正常组相比,高脂组内皮型一氧化氮合酶活性及基因表达均明显降低(P＜0.01);与高脂组相比,三种β受体阻断剂在所用剂量内均未对血脂产生显著性影响;卡维地洛明显增强内皮型一氧化氮合酶活性,而普萘洛尔和阿替洛尔均未对上述指标产生明显影响.原位杂交显示,正常家兔动脉壁内皮型一氧化氮合酶mRNA主要在内皮层呈强阳性表达,高脂组内皮型一氧化氮合酶mRNA在内皮层表达显著降低,三种β受体阻断剂对内皮型一氧化氮合酶mRNA表达均无显著影响.结论 与普萘洛尔和阿替洛尔相比,卡维地洛能独特地增强内皮源性内皮型一氧化氮合酶活性.     

卡维地洛与阿替洛尔对冠心病患者血管内皮功能及氧化指标影响的比较研究

目的探讨卡维地洛与阿替洛尔对冠心病患者血管内皮功能及血清氧化指标的影响。方法将42例冠心病患者随机分为阿替洛尔对照组(阿司匹林加阿替洛尔)和卡维地洛组(阿斯匹林加卡维地洛),利用超声诊断仪检测肱动脉内皮依赖舒张性变化率(FMD),并检测治疗前后患者血浆中一氧化氮(NO)、脂质过氧化物代谢产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平的变化。结果与阿替洛尔对照组相比,卡维地洛治疗后患者FMD明显增加(P<0.05);血清MDA水平显著降低(P<0.05),NO与SOD水平显著升高(P<0.05),LDL-C浓度无显著差异(P>0.05)。结论卡维地洛可增加冠心病患者血浆中NO水平。