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不同证候H22荷瘤小鼠肿瘤ABC转运蛋白家族基因转录特征 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察不同证候H22荷瘤小鼠肿瘤组织ABC转运蛋白家族基因表达的特征。方法:对来源于早期邪毒壅盛和单纯气虚、中期阳气虚和中晚期气阴阳虚四种证候小鼠H22肿瘤组织4张Affymetrix GeneChip Mouse Exon 1.0 STArray数据标准化处理后,筛选其中的ABC转运蛋白基因进行差异分析。结果:从芯片中共筛选出与ABC转运蛋白有关的基因47个,以邪毒壅盛小鼠肿瘤基因转录最活跃,气虚次之,阳气虚最低;四种常见证候间共有25个基因转录具有明显差异;Abce1和Abcf1等7个基因中在四种常见证候肿瘤中转录水平最高。结论:Tap1(Abcb2)和Abcd2等6个高表达基因可能是邪毒壅盛型小鼠肿瘤增长快的重要因素;不同证候荷瘤小鼠肿瘤组织中的ABC转运蛋白基因转录既存在一定共性又存在很大差异,进一步证明了H22荷瘤小鼠证候客观存在的物质基础,为中医辨证论治提供分子依据。 相似文献
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目的:观察针刺“孔最”“鱼际”对哮喘大鼠引喘潜伏期、肺功能及内皮素-1(ET-1)、金属硫蛋白-2(MT-2)表达的影响,探讨针刺缓解气道平滑肌痉挛、改善哮喘急性发作的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及针刺组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用卵蛋白致敏法建立哮喘模型。药物组予沙丁胺醇雾化,针刺组针刺双侧“孔最”“鱼际”,均每日1次,共14 d。观察各组大鼠引喘潜伏期及肺功能,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)ET-1及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,采用Masson染色观察气道形态,采用透射电镜观察气道平滑肌超微结构,采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测肺组织ET-1、MT-2的mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组引喘潜伏期缩短(P<0.01),气道阻力(RL)升高、肺顺应性(Cdyn)降低(P<0.01,P<0.05);血清及BALF中ET-1及TNF-α含量升高(P<0.01);支气管周围可见胶原纤维及胶原沉积,气道平滑肌增厚;细胞损伤较重,线粒体肿胀;ET-1 mR... 相似文献
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目的揭示H22荷瘤小鼠邪毒壅盛证肿瘤组织基因表达的特征。方法采用GeneChipMouseExon1.0STArray等技术及芯片分析方法,观察H22荷瘤小鼠邪毒壅盛、早期气虚、中期阳气虚及中晚期气阴阳虚证肿瘤组织基因表达的差异。结果筛选到邪毒壅盛证独特性高表达的基因32个,其中包括Tete3、Phf7、Ldhc等参与睾丸发育、精子或卵子发生的基因22个,Adipoq、Nream、Tnfaip6等与肿瘤有关的基因4个,以及Atp8b3、Pnpla3、Retn等其他功能的基因6个。筛选到邪毒壅盛证独特性低表达的基因2个,有Cort和LOC668417。结论邪毒壅盛证H22荷瘤小鼠肿瘤组织中存在大量独特性表达的基因,可能是该证候与其他证候区别的内在特征。 相似文献
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目的:观察健脾益气方含药血清对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与侵袭能力的影响。方法:以TGF-β1诱导人肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化(EMT)模型,制备健脾益气方大鼠含药血清,分别以0%、5%、10%、15%、20%、30%含药血清浓度干预人肝癌细胞SMMC-7721 12 h、24 h、48 h、72 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖能力,采用Transwell细胞体外侵袭实验观察细胞的侵袭能力。结果:健脾益气方对SMMC-7721 EMT细胞的增殖有抑制作用,且随含药血清浓度增高而递增,呈时间依赖性;12 h 10%含药血清,24 h 15%、20%、30%含药血清,48 h 15%含药血清与相对应浓度空白血清比较,均具有显著性差异(P0.01),其中以48 h 15%含药血清浓度对细胞增殖的抑制效果最明显。健脾益气方含药血清各个浓度组与对照组相比,细胞侵袭能力均有不同程度的下降,其中10%、15%、20%、30%浓度的含药血清都具有显著性差异(P0.01);而与空白血清组相比,15%、20%、30%浓度的含药血清均具有显著性差异(P0.01),其中以15%浓度的含药血清对细胞侵袭的抑制作用最明显。结论:15%健脾益气方含药血清作用48 h,对人肝癌细胞SMMC-7721EMT模型增殖与侵袭的抑制效果最好。 相似文献
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目的:在网络药理学研究基础上,基于NLRP3炎性小体活化通路探讨健脾理气方对大鼠急性肝损伤(ALI)的防治作用。方法:(1)利用网络药理学技术预测分析健脾理气方通过抗炎和免疫调节治疗ALI的潜在靶点。(2)将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组以及健脾理气方6. 05、12. 1、24. 2 g/kg组,除正常对照组大鼠按体重一次性腹腔注射生理盐水外,其余各组大鼠给予腹腔注射600 mg/kg D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导ALI模型。造模后健脾理气方6. 05、12. 1、24. 2 g/kg组立即分别灌胃相应体积药物,每日两次,给药间隔为12 h,连续给药2 d。末次给药后立即取材,采用HE染色观察肝脏组织病理形态学的改变;生物化学法检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)及肝脏组织中的Caspase-1活性,ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-18和NF-κB含量; Western Blot法检测肝脏组织中衔接分子(ASC)和炎性小体(NLRP3)蛋白表达水平的变化。结果:(1)网络药理学预测结... 相似文献
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目的:研究阿魏酸对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和凋亡的影响.方法:采用CCK-8法筛选阿魏酸的给药浓度;采用Western blot法筛选白细胞介素6(IL-6)诱导磷酸化信号转导蛋白及转录激活子3(p-STAT3)蛋白高表达的HepG2细胞模型的最佳造模浓度.将HepG2细胞分为空白对照组、模型组、阿魏酸组(0.5... 相似文献
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目的:观察健脾益气方含药血清对人MHCC-97H肝癌细胞凋亡的影响,探讨凋亡过程中波形蛋白(Vimentin)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的变化及其意义。方法:采用血清药理学方法,并结合Vimentin裂解剂和Caspase抑制剂,观察7.5%,15%,30%体积浓度健脾益气方含药血清干预对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡,及Vimentin,Caspase-3,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)蛋白表达的影响。结果:健脾益气方中、高剂量含药血清均可以降低MHCC-97H肝癌细胞中Vimentin蛋白表达(P0.01),其下调程度与肝癌细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率趋势一致;Vimentin裂解组细胞增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最高;Caspase抑制组细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最低。与空白血清组比较,健脾益气方中、高剂量组,Vimentin裂解组Caspase-3蛋白表达上调(P0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达下调(P0.01),且PARP-1蛋白出现了裂解片段;Caspase抑制组Caspase-3表达下调(P0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达无统计学差异,PARP-1无蛋白裂解片段出现。结论:15%的健脾益气方含药血清对人肝癌细胞MHCC-97H的干预效果最佳,可能通过Caspase-3下调细胞中Vimentin蛋白表达,抑制肝癌细胞的增殖与侵袭;同时可能利用Caspase-3/Vimentin形成的正反馈促凋亡信号诱导肝癌细胞发生凋亡。 相似文献