色胺酮对p53突变型肺癌H322细胞恶性行为的抑制作用

目的:探讨色胺酮对p53突变型肺癌H322细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法:利用不同浓度的色胺酮分别作用于H322细胞,通过CCK-8分析细胞增殖活性变化,Hoechst33258/PI双染法检测细胞凋亡水平,Transwell和划痕实验评价细胞迁移能力变化。应用Western blot检测mut-p53、bcl2、bax、caspase-3、cleaved caspase-3和转移相关标志物蛋白E-cadherin与N-cadherin的表达。结果:不同浓度的色胺酮均可抑制H322细胞的增殖且提升H322细胞的凋亡水平(P<0.05)。色胺酮可降低H322细胞的迁移能力(P<0.05)。此外,色胺酮可提高H322细胞中bax、cleaved caspase-3和E-cadherin蛋白的表达,同时降低H322细胞中mut-p53、bcl-2和N-cadherin蛋白的表达(P<0.05)。结论:色胺酮能够降低肺癌H322细胞的增殖和提升其凋亡能力,其核心机制与mut-p53表达抑制,继而激活bcl-2/bax/caspase-3信号轴相关;色胺酮能够抑制H322细胞...     

扁桃酸对肺腺癌H1299细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响及其机制

目的 探索扁桃酸对肺腺癌H1299细胞增殖、凋亡和迁移的作用及相关的分子机制。方法 CCK-8检测H1299细胞增殖能力变化；Hoechst 33258/PI双染分析H1299细胞凋亡水平；划痕和Transwell实验分析H1299细胞侵袭迁移能力变化；Western blot检测细胞增殖、凋亡和迁移相关通路蛋白的表达。结果 不同浓度扁桃酸均可抑制H1299细胞增殖活力和侵袭迁移能力(P<0.05)。扁桃酸可诱导细胞增殖、凋亡通路蛋白bax、cl-caspase-3高表达，p-stat3低表达(P<0.05)。此外，抑制侵袭迁移相关蛋白MMP-9和Vimentin蛋白表达(P<0.01)。结论 扁桃酸抑制肺腺癌细胞H1299的增殖，提升细胞凋亡水平，其分子生物学机制可能与stat3活化降低及激活bax/caspase-3信号轴密切相关；抑制H1299细胞侵袭迁移能力，与MMP-9和Vimentin蛋白表达降低相关。